Wstęp

Cel: W ostatnich latach coraz częściej wskazuje się na rolę uszkodzenia śródbłonka naczyniowego w patogenezie AMD. Dojrzałe komórki śródbłonkowe obecne we krwi stanowią populację komórek złuszczonych i oddzielonych od warstwy śródbłonka w następstwie uszkodzenia ściany naczynia. Cele pracy to ustalenie potencjalnej roli zaburzeń funkcji śródbłonka oraz ocena stężenia krążących komórek śródbłonka naczyń we krwi obwodowej pacjentów z AMD.

Materiał i metody

Badaniem objęto 31 pacjentów z suchą postacią AMD oraz 46 chorych z wysiękową postacią AMD. Grupę kontrolną stanowiło 46 zdrowych ochotników w tym samym przedziale wiekowym bez zmian na dnie oka. Odsetek krążących komórek CEC we krwi obwodowej oznaczano cytometrem przepływowym.

Wyniki

Analiza wieloczynnikowa, uwzględniająca jako zmienne niezależne wiek, płeć, obecność choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, palenie tytoniu (aktualnie lub w przeszłości) oraz przynależność do grup AMD lub kontrolnej wykazała, że zarówno wysiękowa postać AMD (ß = +0,45, p = 0,0003), jak i sucha postać schorzenia (ß = +0,28, p = 0,027) stanowią niezależny czynnik związany z wyższym odsetkiem krążących komórek CEC.

Wnioski

Przedstawione wyniki badań jednoznacznie wskazują na istotną rolę dysfunkcji komórek śródbłonka w patogenezie AMD. Wzrost stężenia CEC we krwi obwodowej pacjentów z AMD przemawia za istnieniem poważnych zaburzeń hemodynamicznych w przebiegu choroby. Można wyrazić nadzieję, że przedstawione wyniki przyczynią się do pełnego poznania patogenezy AMD oraz wyznaczenia nowych strategii prewencji i leczenia.