Stożek rogówki jest niezapalną chorobą rogówki, która powstaje na skutek postępującego ścieńczenia istoty właściwej. Patogeneza stożka rogówki pozostaje niejasna, lecz wyniki wielu badań wskazują, że jest to choroba wieloczynnikowa. Przypuszcza się, że zarówno uwarunkowania genetyczne, jak i z czynniki środowiskowe mają wpływ na rozwój stożka rogówki. Zwiększenie ilości toksycznych produktów peroksydacji lipidów i stężenia szkodliwych tlenków azotu, a także zmniejszenie ilości niektórych enzymatycznych i nieenzymatycznych antyoksydantów w rogówce z klinicznie rozpoznanym stożkiem rogówki wskazują na istotną rolę stresu oksydacyjnego w patogenezie tej choroby. Oddziaływanie reaktywnych form tlenu i azotu (ROS i RNS) ze składnikami komórkowymi, w tym kwasami nukleinowymi, lipidami błonowymi i białkami, może aktywować kaskadę reakcji prowadzącą do powstania stożka rogówki. W rogówkach, w których klinicznie rozpoznano stożek rogówki, wykryto zwiększony poziom uszkodzeń mitochondrialnego DNA (mtDNA). Nadmiar reaktywnych form tlenu i azotu może wywoływać uszkodzenia mtDNA, w efekcie tego dochodzi do zakłócenia procesów fosforylacji oksydacyjnej i dalszego powstawania reaktywnych form tlenu. Wolne rodniki mogą brać także udział w aktywacji proteinaz i uwalnianiu enzymów lizosomalnych, prowadząc do ścieńczenia rogówki.