Dystrofia śródbłonkowa Fuchsa jest chorobą, która ujawnia się po czterdziestym roku życia. Zaburzenie to charakteryzuje się występowaniem uwypukleń w błonie Descemeta, określanych jako cormea guttata, oraz zmianami w gęstości komórek śródbłonka rogówki i w ich morfologii. Patogeneza dystrofii śródbłonkowej Fuchsa nie została do końca wyjaśniona. Autosomalny dominujący sposób dziedziczenia, obserwowany u części pacjentów, sugeruje genetyczne podłoże tej choroby. Również czynniki środowiskowe – jak się wydaje – odgrywają ważną rolę w patogenezie dystrofii śródbłonkowej Fuchsa. Rośnie liczba wyników, które wskazują, że stres oksydacyjny ma wpływ na rozwój tego schorzenia. W rogówce z klinicznie rozpoznaną dystrofią śródbłonkową Fuchsa stwierdzono podwyższony poziom produktów działania reaktywnych form tlenu, a jednocześnie zmniejszenie ekspresji niektórych enzymów antyoksydacyjnych, w tym reduktazy tioredoksyny, metalotioneiny 3. i dysmutazy ponadtlenkowej 2. Zaburzenie równowagi między produkcją reaktywnych form tlenu a ich neutralizacją może mieć szkodliwy wpływ na składniki komórkowe i w konsekwencji prowadzi do uszkodzeń molekularnych i komórkowych. Wydaje się, że zmiany obserwowane w przebiegu dystrofii śródbłonkowej Fuchsa głównie zajmują mitochondria. Rogówki z klinicznie rozpoznaną dystrofią śródbłonkową Fuchsa wykazują znacząco podwyższony poziom uszkodzeń mitochondrialnego DNA (mtDNA). Zmiany w strukturach mtDNA mogą powodować utratę integralności wewnętrznej błony mitochondrialnej i aktywowanie wewnętrznych szlaków apoptotycznych. Dlatego istnieją przypuszczenia, że stres oksydacyjny może być przyczyną zmian morfologicznych lub apoptozy w komórkach śródbłonka rogówki, które są charakterystyczne dla dystrofii śródbłonkowej Fuchsa.