Obecnie stosowane nowoczesne terapie antyangiogenne kierowane są przeciwko aktywności szlaku VEGF, który jest głównym szlakiem niezbędnym dla przebiegu angiogenezy, w tym patologicznej angiogenezy w chorobie nowotworowej i schorzeniach oka. Ranibizumab (Lucentis) i VEGF-Trap (aflibercept) stanowią przykłady dwóch różnych strategii hamowania angiogenezy w wyniku działania

hamującego sygnalizację przez czynniki wzrostu z rodziny VEGF. Pierwszy z nich jest dosyć krótkim fragmentem przeciwciała monoklonalnego, wiążącym VEGF-A na zasadzie rozpoznawania antygenu przez obszar zmienny przeciwciała. Aflibercept zaś nie jest przeciwciałem monoklonalnym, tylko receptorem-pułapką, wiążącym VEGF-A na zasadzie oddziaływania molekularnego między ligandem

(VEGF) a jego właściwym receptorem komórkowym (VEGFR-1 i VEGFR-2). VEGF-Trap zatem ma szerszy zakres specyficzności, gdyż

obok VEGF-A rozpoznaje i wiąże także VEGF-B i PlGF, zgodnie z profilem specyficzności receptorów VEGFR-1 i VEGFR-2. Ta poszerzona

specyficzność jest uważana za korzystną w terapii choroby nowotworowej i może też okazać się korzystna w leczeniu nAMD, konieczne jest jednak potwierdzenie tego w badaniach klinicznych.

Istotną różnicą jest też obecność w VEGF-Trap fragmentu Fc – mimo że nie uczestniczy on w rozpoznawaniu docelowej cząsteczki, to

może wpływać na aktywność biologiczną białka fuzyjnego.

Obecnie nie jest jasne, która ze strategii ma przewagę terapeutyczną, a wyjaśnienie tego zagadnienia wymaga długotrwałych

badań laboratoryjnych i klinicznych, gdyż aktywność biologiczna obu preparatów jest najprawdopodobniej różna. Z uwagi na ewidentne różnice w mechanizmach rozpoznawania cząsteczki docelowej i własnościach biochemicznych i biofizycznych (w tym masie

cząsteczkowej) obu związków nie mogą one być uznane za równoważne, dopóki nie zostanie to jednoznacznie potwierdzone w szeroko zakrojonych badaniach klinicznych