Wstęp

Ustalenie potencjalnej roli komórek progenitorowych śródbłonka w patogenezie retinopatii wcześniaczej na podstawie prospektywnej analizy kinetyki procesu mobilizacji komórek progenitorowych śródbłonka do krwi obwodowej w kolejnych fazach choroby.

Materiał i metody

Badaniem objęto 29 przedwcześnie urodzonych dzieci chorych na retinopatię wcześniaczą w fazie proliferacyjnej (stadium 3A i powyżej). Odsetek krążących we krwi obwodowej komórek progenitorowych śródbłonka o fenotypie CD133+/CD34+/CD144+ oceniano za pomocą cytometru przepływowego. Ponadto stężenia czynnika pochodzenia podścieliskowego-1 (SDF-1), naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu oraz insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1) oceniano w surowicy za pomocą metody ELISA. W każdym przypadku krew obwodowa była pozyskiwana do analizy dwukrotnie: w fazie aktywnej retinopatii wcześniaczej, a następnie w fazie remisji choroby po zakończeniu laseroterapii.

Wyniki

W badanej grupie wcześniaków, w fazie remisji retinopatii wcześniaczej, wykazano istotny spadek odsetka komórek progenitorowych śródbłonka we krwi obwodowej w porównaniu do liczby tych komórek w fazie czynnej schorzenia. Remisja choroby, obserwowana po zastosowanym leczeniu laserowym, łączyła się z istotnym zmniejszeniem stężenia czynnika chemotaktycznego SDF-1 we krwi obwodowej. Zaobserwowano ponadto dodatnią korelację między stężeniem tego czynnika a liczbą krążących komórek progenitorowych śródbłonka w fazie remisji retinopatii wcześniaczej.

Wnioski

Zmniejszenie liczby mobilizowanych ze szpiku kostnego komórek progenitorowych śródbłonka w fazie remisji retinopatii wcześniaczej może wskazywać, że patologiczna neowaskularyzacja siatkówki oka obserwowana w fazie czynnej retinopatii wcześniaczej jest wynikiem nie tylko proliferacji lokalnych komórek śródbłonka naczyniowego, ale także zachodzi z udziałem krążących komórek progenitorowych śródbłonka. Można zatem przypuszczać, że komórki progenitorowe śródbłonka, mobilizowane ze szpiku kostnego do krwi obwodowej, pełnią kluczową rolę w procesie nowotworzenia patologicznych naczyń krwionośnych w niedotlenionej siatkówce oraz mogą przyczyniać się do progresji schorzenia.