W ostatnich latach obserwuje się systematyczny wzrost zachorowalności na cukrzycę. Retinopatia cukrzycowa – powikłanie mikronaczyniowe cukrzycy – jest jedną z głównych przyczyn ślepoty w grupie wiekowej ludzi aktywnych zawodowo. Patofizjologia retinopatii cukrzycowej jest bardzo złożona. Jedną z pierwszych obserwowanych zmian w retinopatii cukrzycowej jest zmniejszony siatkówkowy przepływ krwi. Hipoksja i hiperglikemia przyczyniają się do rozwoju retinopatii cukrzycowej w kilku następujących mechanizmach: wzrost aktywności szlaku sorbitolu, zwiększenie nieenzymatycznej glikacji białek, wzrost aktywności szlaku diacyloglicerolu i kinazy białkowej C, nadprodukcja czynników wzrostu (głównie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego – VEGF i insulinopodobnego czynnika wzrostu – IGF-1), zmiany hemodynamiczne, nasilenie stresu oksydacyjnego, aktywacja układu renina– angiotensyna–aldosteron, subkliniczne zapalenie wraz z leukostazą. W patofizjologii retinopatii cukrzycowej istotną rolę odgrywają zmiany neurodegeneracyjne. Analiza wymienionych w artykule szlaków patogenezy retinopatii cukrzycowej może służyć opracowaniu skutecznej terapii zmian cukrzycowych na dnie oka.