Mechanizmy związane z toksycznością hiperglikemii, takie jak: zwiększona aktywność szlaku poliolowego, stres oksydacyjny

i procesy nieenzymatycznej glikacji białek, przyczyniają się do wielorakich powikłań ocznych w przebiegu cukrzycy. Między innymi generują one wcześniejsze wystąpienie zaćmy, zwiększenie masy soczewki i spłycenie komory przedniej, z wszelkimi tego

konsekwencjami.

Cel pracy: uzyskanie odpowiedzi na pytanie, czy cukrzyca typu 2. wpływa na zmianę parametrów biometrycznych przedniego

odcinka gałki ocznej w fazie, w której soczewka jest jeszcze przezroczysta, czyli zanim rozwinie się zaćma.

Materiał i metody: do prospektywnego badania zakwalifikowano 50 osób (28 kobiet i 22 mężczyzn) w wieku 63,3 ±11,3 roku.

Utworzono 2 grupy: I – pacjenci chorujący na cukrzycę typu 2. (n = 24), II – grupa porównawcza złożona z osób w analogicznym wieku, ale ogólnie zdrowych (n = 26). Istotnym kryterium włączającym był brak zmętnień soczewkowych. Zaplanowane

pomiary biometryczne oczu dotyczyły: centralnej grubości rogówki, głębokości komory przedniej oraz grubości osiowej soczewki. Uzyskane dane poddano analizie statystycznej.

Wyniki: badane grupy nie różniły się od siebie pod względem parametrów, które mają mniej lub bardziej udowodniony wpływ na

konfigurację przedniego odcinka oczu, takich jak: płeć, wiek, palenie papierosów i długość gałki ocznej. U chorych na cukrzycę,

w porównaniu do osób z grupy odniesienia, wykazano znamiennie grubszą soczewkę (4,78 ± 0,50 mm vs 4,43 ± 0,50; p =

0,016), większą centralną grubość rogówki (561,5 ± 31,6 μm vs 542,2 ± 35,2; p = 0,047) oraz tendencję do płytszej komory

przedniej (3,06 ± 0,40 mm vs 3,22 ± 0,38; p = 0,159). U pacjentów z cukrzycą nie wykazano powiązania między wartościami

parametrów biometrycznych a czasem trwania cukrzycy czy obecnością retinopatii cukrzycowej.

Wniosek: cukrzyca typu 2. powoduje wzrost grubości osiowej rogówki i soczewki na etapie, kiedy soczewka jest jeszcze przezierna; nie ma natomiast znaczącego wpływu na głębokość komory przedniej.