eISSN: 2719-3209
ISSN: 0023-2157
Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica
Bieżący numer Archiwum Filmy Artykuły w druku O czasopiśmie Suplementy Rada naukowa Recenzenci Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac Standardy etyczne i procedury
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
vol. 125
Poleć ten artykuł:
Opis przypadku

Zespół Fostera-Kennedy’ego – opis przypadku

Aleksandra Świerczyńska
Justyna Sobczak-Panek
Małgorzata Woś

Department of Ophthalmology with Children’s Ophthalmology Subdepartment, Stefan Żeromski Specialist Hospital in Krakow, Poland
KLINIKA OCZNA 2023, 125, 1: 42-49
Data publikacji online: 2022/10/26
Pliki artykułu:
- KO-00378_EN.pdf  [1.15 MB]
- KO-00378_PL.pdf  [1.15 MB]
Pobierz cytowanie
Metryki PlumX:


A 77-year-old female patient, under the care of an out-of-hospital ophthalmology clinic because of glaucoma of approximately 15 years’ duration, presented to a hospital-based outpatient clinic to extend the diagnostic work-up following a significant progressive deterioration of vision in the right eye.
A week earlier, the patient was consulted by an ophthalmologist at an out-of-hospital ophthalmology clinic. Visual acuity examination revealed VOD 0.3 and VOS 0.63 (using the patient’s own spectacle correction). Intraocular pressure measured with a Goldmann applanation tonometer was TOD = 18 mmHg and TOS = 16 mmHg. Ophthalmoscopically, the optical nerve discs were found to be pale pink in color, with clearly defined borders. Until that time, the patient had used dorzolamide with timolol twice a day in both eyes. Her ophthalmic history revealed cataract surgery in the right and left eyes, and trabeculectomy in the left eye. During the patient’s ophthalmic appointment several months prior to the reported one, she was referred for additional examinations, including an ultrasound of the carotid arteries, because of a decline in visual acuity in the right eye (from 0.9 to 0.5). However, the patient did not have these assessments done, nor did she come for a follow-up visit, despite the fact that her vision deteriorated further.
It must be noted that the patient’s previous treatment of glaucoma, spanning a dozen years or so, was uncomplicated, and the condition was well controlled for a long time despite the presence of stable defects in vision in subsequent visual field tests (Figures 1-4). Considering the patient’s ophthalmic history outlined above, and the decline in visual acuity, it was decided to refer her for further diagnosis and treatment at the hospital-based outpatient clinic, where further evaluations were scheduled, including a repeat visual field test. When the patient came for the additional assessments a few days later, a further decrease in visual acuity and edema of the optic nerve disc in the right eye were found. Consequently, she was urgently admitted to the hospital’s ophthalmology department.
Upon hospital admission, the following parameters were recorded:
VOD: counting fingers before the eyes (sc)
VOS: 0.63 sc // 0.9 cc +1.5 Dsph –0.5 Dcyl ax 103
TOD = 12 mmHg, TOS = 12 mmHg
In view of the patient’s very low visual acuity, a visual field test could not be performed. No abnormalities were revealed in the anterior segment of the eye. A fundus examination showed congestion and optic nerve disc elevation, especially in the nasal region (not present 8 days earlier during the patient’s assessment at the out-of-hospital ophthalmology clinic), and vascular tortuosity in the right eye. In the left eye, the examination revealed pallor of the disc with slight blurring of its inferior margin (Figures 5, 6).
During the medical appointment, in addition to a significant decrease in visual acuity, the physician’s attention was drawn to the patient’s behavior, which was perceived as inadequate to the situation both during history taking and ophthalmic examination. The patient presented with a labile affect and a somewhat dysphoric mood, as well as minor memory impairments and a grandiose belief about her extraordinarily high status, which she had not displayed during previous visits. The patient herself reported that she had been slightly more irritable for approximately six months, which she attributed to the stress caused by the epidemiological situation (COVID-19 pandemic).
In view of the disorders described above, upon admission to the Department, the patient was urgently referred for a CT scan of the head with intravenous administration of a contrast agent. The scan revealed two focal lesions in the left frontal lobe, approximately 4 cm and 2 cm in diameter, with features most likely consistent with meningioma, causing deviation of the median structures to the right and deformation of the falx cerebri, narrowing the sulci over the cerebral convexities and compressing the anterior horn of the left ventricle. The inferior pole of the larger lesion was adjacent to the meningeal membrane at the base of the left frontal lobe. Following the intravenous administration of dexamethasone and 15% mannitol, the patient was transferred to the Neurology Department for further treatment (Figures 7, 8).
After performing an MRI examination of the head to confirm the preliminary diagnosis, the patient was referred to the Neurosurgery Department at another center. Left-sided meningioma of the olfactory groove, glabella and optic nerve junction area was diagnosed. The location of the focal lesion correlated well with the patient’s fundus findings. Subtotal tumor removal was performed, leaving a part of the tumor mass penetrating bilaterally into the optic-nerve canals and into the right internal carotid artery canal. Histopathological analysis confirmed the diagnosis of meningioma.
Two months after hospitalization, the patient reported for the first postoperative ophthalmic follow-up examination. Unfortunately, the visual acuity in the right eye declined to no perception of light. In the left eye, it remained at the level of incomplete 0.7. Optic disc edema in the right eye was found to have resolved, while optic disc atrophy in the left eye persisted. The patient did not present any neurological deficits. Behavioral and emotional disturbances were found to have disappeared. The next follow-up appointment took place two months later. The patient supplied a follow-up MRI scan of the head showing a recurrence at the tumor resection site and persistent thickenings in both optic nerve canals. The features of compression in the left lateral ventricle had resolved. As recommended by the attending neurosurgeon, the lesions were left for further observation. Ophthalmic examination revealed no changes in visual acuity in the right eye (absence of light perception) and a decrease in acuity in the left eye to 0.5. Both optic nerve discs showed features of atrophy, but no edema was found. At present, the patient is under the ongoing care of ophthalmology and neurosurgery outpatient clinics (Figures 9, 10).


Foster Kennedy syndrome was first described in 1911 by Robert Foster Kennedy [1, 2]. The diagnostic criteria for the syndrome are not clearly defined and vary to a certain extent depending on the cited source. From the point of view of clinical practice, the most significant manifestations of Foster Kennedy syndrome include unilateral optic atrophy and contralateral optic disc edema. Some authors also note the presence of a central visual field defect on the side of atrophy, as well as unilateral or bilateral anosmia, but from the clinical perspective these symptoms are frequently not amenable to objective assessment because of the patient’s insufficient visual acuity or subjective impressions [3, 4]. Based on the available literature, Foster Kennedy syndrome can be classified into three types. Type 1 is the classic presentation with direct compression of the optic nerve and elevated intracranial pressure. Type 2 involves bilateral direct nerve compression without features of intracranial hypertension, while type 3 encompasses cases without direct nerve involvement but with chronic intracranial hypertension [5].
The symptoms associated with Foster Kennedy syndrome are due to the presence of focal lesions in the anterior cranial fossa. Most typically, they are primary tumors (usually meningiomas), and less commonly metastases of primary tumors in distant body organs [4, 6]. There are several theories accounting for the development of optic nerve lesions. According to the most widespread and, it appears, the best substantiated theory neurons die as a result of compression of the optic nerve on the side of the tumor. Increasing volume of the lesion causes an elevation in intracranial pressure, which results in the development of edema of the optic nerve disc, but only on the contralateral side. Dead neurons on the tumor side do not enter the edema phase because of necrotic lesions [1-3, 5, 7, 8]. The available literature shows that in the eye affected by optic nerve atrophy, the decrease in visual acuity was very significant and in most cases led to the loss of light perception even after treatment. In the edematous eye, on the other hand, visual acuity ranged from hand movement to 1.0, and in the majority of cases surgical treatment resulted in improved vision [2, 3, 7]. The degree of improvement depends on several factors, the most important of which appears to be the duration of the edema phase [5].
Given the etiology of the syndrome, the clinical findings may also include symptoms resulting from the so-called tumor mass effect (e.g., nausea, vomiting, headaches) or damage to specific brain regions (e.g. emotional lability, impaired memory or orientation if the frontal region is involved) [3, 9]. However, the signs may be subtle. The literature also contains very rare reports of coexisting symptoms including diplopia, ptosis, disturbances of pupillary response or impaired function of the oculomotor muscles [2, 3, 6, 9].
The reported clinical findings are relatively rare, manifested by only 1-2.5% of tumors located in the anterior cranial fossa [7].
However, they are definitely very distinctive. Despite not being pathognomonic symptoms of focal lesions, the anomalies discussed above should prompt the physician to refer the patient for urgent diagnostic imaging of the brain and further neurological treatment. The presence of such disturbances always indicates severe damage to the visual pathways [4]. Although MRI of the head is considered the examination of choice, given its limited availability, it would be reasonable to perform a contrast-enhanced CT scan before [3]. Unfortunately, depending on the location, a growing tumor may remain clinically silent for a long time and be already large in size at the time of diagnosis [7].
The clinical manifestation of Foster Kennedy syndrome is not always typical. There are literature reports of focal lesions located beyond the anterior cranial fossa or replacement of contralateral optic disc edema by another acute condition, such as central retinal vein branch thrombosis [6, 10]. Further diagnostic challenges may be associated with pseudo-Foster Kennedy syndrome which, despite characteristic fundus abnormalities, involves no focal changes in the central nervous system, with the anomalies attributed to another pathology. These include idiopathic intracranial hypertension, asymmetrical atherosclerosis in the carotid arteries, carotid artery aneurysm, injury associated with meningitis, syphilis, hydrocephalus, Paget’s disease, sarcoidosis, as well as vascular, endocrine or even allergic causes [1, 11].
The patient reported here presented with two main clinical signs (unilateral optic atrophy and contralateral optic disc edema). The patient’s low visual acuity prevented a reliable assessment of the visual field. However, the course of the disease was masked by her long-standing diagnosis of glaucoma, which was deemed responsible for the optic disc findings and visual acuity. Some of the symptoms may have been early manifestations of atrophy secondary to meningioma, which is a slow-growing tumor, but the patient’s medical records on the diagnosis of glaucoma are insufficient to verify this hypothesis. Nevertheless, the rapid decline in visual acuity correlated with a sudden change in the fundus image and behavioral disturbances that occurred within a week, helped to set the diagnosis on the right track. Still, there are grounds to presume that the neurosurgical diagnosis could have been made earlier, had it not been for the patient’s earlier glaucoma diagnosis. Declining visual acuity and deteriorating results of the visual field examination are characteristic of the progression of glaucoma, which is a far more common condition than anterior cranial fossa tumors and was diagnosed in the patient years before. It is also important to highlight the misleading nature of the patient’s fundus findings. Optic disc pallor is a symptom associated with a considerably earlier onset than the development of contralateral optic disc edema. In the reported case, it was attributed to glaucoma rather than other conditions requiring an extended diagnostic work-up. This explains why, despite regular follow-up examinations and diagnostic tests, the tumor was not detected until the patient developed symptoms caused by the mass effect.
Rather surprisingly, the patient’s final visual acuity levels in both eyes show a better result in the eye in which optic nerve atrophy was originally observed. In most cases described in the literature, visual acuity in the eye with disc edema improved significantly after edema resolution, but in the presented patient it decreased until the loss of light perception. We speculate that various factors may have contributed to this effect, including the patient’s long-standing glaucoma masking the early signs of meningioma as well as the tumor’s location and the patient’s history of neurosurgical intervention. Importantly, the patient’s tumor occupied both optic nerve canals, causing bilateral nerve damage. In typical cases, the tumor has a more superior location. Contralateral post-edematous atrophy of the nerve is due only to tumor mass, not direct infiltration. Also, compression is usually of a shorter duration. In our patient, however, there was bilateral canal involvement, preventing surgical excision of pathological tissues. Consequently, the final visual acuity may have changed in a far more unpredictable manner than in typical focal lesion locations.
Retrospectively, it is difficult to precisely determine the time point at which the process of atrophy associated with tumor compression began in the optic nerve. However, it seems to have persisted for several months, as evidenced by subtle, but nevertheless noticeable, changes in the patient’s behavior, which she put down to a stressful life situation. A major role in the diagnostic work-up was played by the cautious attitude of the examining physician who did not ignore alarming signals associated with the patient’s mental state.


The importance of talking to the patient must not be underestimated, and frequently collecting the patient’s history provides extensive, and very valuable, diagnostic information. Atypical behavior of the patient, which seems inadequate to the situation, should always give rise to diagnostic caution, especially in the context of neurological conditions that may involve a range of coexisting somatic symptoms, very often of the ophthalmic type. Unfortunately, the literature on this topic is very scarce, and the available evidence relies primarily on case reports. However, based on the current body of information, one may conclude that the presented collection of symptoms is of substantial clinical benefit in the diagnosis of brain tumors of various etiologies. We consider the case described above to be significant also for another reason, namely the unique course of the condition both due to the presence of glaucoma as a masquerading syndrome and the unusual location of the tumor resulting in unpredictable deterioration of visual acuity. Based on our current knowledge and understanding, this is the first published report of such a case. We hope that the case presentation will reaffirm the need to adopt a cautious clinical approach even in situations that may initially appear entirely typical.


The authors declare no conflict of interest.


Siedemdziesięcioletnia pacjentka pozostająca pod opieką pozaszpitalnej poradni okulistycznej z powodu jaskry trwającej od około 15 lat zgłosiła się do poradni przyszpitalnej w celu pogłębienia diagnostyki z powodu znacznego, postępującego pogorszenia widzenia okiem prawym.
Tydzień wcześniej chora była konsultowana okulistycznie w poradni pozaszpitalnej – w badaniu stwierdzono ostrość wzroku VOP 0,3, VOL 0,63 (badanie we własnej korekcji okularowej), ciśnienie wewnątrzgałkowe mierzone z użyciem tonometrii aplanacyjnej Goldmanna TOP = 18 mm Hg, TOL = 16 mm Hg, oftalmoskopowo tarcze nerwu II określono jako bladoróżowe, o wyraźnych granicach. Dotychczas pacjentka stosowała dorzolamid z tymololem 2 razy dziennie do obu oczu. W wywiadzie okulistycznym zgłosiła przebycie zabiegu usunięcia zaćmy w oku prawym i lewym oraz trabekulektomię w oku lewym. Podczas wizyty poprzedzającej o kilka miesięcy powyższą z uwagi na stwierdzony spadek ostrości wzroku w oku prawym (z 0,9 do 0,5) zlecono wykonanie dodatkowych badań, w tym badania USG tętnic szyjnych. Pacjentka nie wykonała ich, nie zgłosiła się również na wizytę kontrolną, mimo odczuwanego przez nią dalszego pogorszenia widzenia.
Warto zwrócić uwagę, że wcześniejsze kilkunastoletnie leczenie jaskry przebiegało u pacjentki bez powikłań, a choroba przez długi czas była dobrze kontrolowana, mimo obecności stabilnych ubytków w kolejnych badaniach pola widzenia (ryciny 1–4).
Wobec powyższego wywiadu oraz w związku ze spadkiem ostrości wzroku zadecydowano o skierowaniu pacjentki do dalszej diagnostyki i leczenia w poradni przyszpitalnej, w ramach której zaplanowano dalsze badania, w tym ponowne wykonanie pola widzenia. Gdy po kilku dniach pacjentka zgłosiła się na badania dodatkowe stwierdzono dalszy spadek ostrości wzroku oraz obrzęk tarczy nerwu II w oku prawym. Zadecydowano o konieczności pilnej hospitalizacji pacjentki na oddziale okulistycznym.
Przy przyjęciu do szpitala stwierdzono:
VOP: liczy palce przed okiem (sc)
VOL: 0,63 sc // 0,9 cc +1,5 Dsph –0,5 Dcyl ax 103
TOP = 12 mm Hg, TOL = 12 mm Hg
Z uwagi na bardzo niską ostrość wzroku nie udało się wykonać badania pola widzenia. W zakresie przedniego odcinka oka nie stwierdzono nieprawidłowości, w badaniu dna oka zaobserwowano przekrwienie i uniesienie tarczy nerwu II, zwłaszcza nosowo (które nie było obecne 8 dni wcześniej podczas wizyty w poradni pozaszpitalnej), oraz krętość naczyń w oku prawym. W oku lewym stwierdzono natomiast zblednięcie tarczy z dyskretnym zatarciem jej dolnej granicy (ryciny 5, 6).
W czasie wizyty poza znacznym obniżeniem ostrości wzroku uwagę lekarza zwróciło nieadekwatne do sytuacji zachowanie pacjentki w trakcie rozmowy oraz badania, labilny afekt, nieco dysforyczny nastrój, drobne zaburzenia pamięci oraz wielkościowe przekonanie pacjentki co do szczególnej ważności własnej osoby, których nie prezentowała w czasie poprzednich wizyt. Sama chora podawała nieco zwiększoną drażliwość od około pół roku, którą wiązała ze stresem wywołanym u niej przez sytuację epidemiologiczną (pandemia COVID-19).
W związku z powyższymi zaburzeniami po przyjęciu na oddział pacjentkę skierowano pilnie na badanie tomograficzne głowy z dożylnym podaniem środka kontrastowego. Ujawniło ono obecność dwóch zmian ogniskowych w płacie czołowym lewym o średnicy około 4 cm i 2 cm, najprawdopodobniej o charakterze oponiaków, przemieszczających struktury środkowe na stronę prawą, modelujących sierp mózgu, zwężających rowki sklepistości mózgowych i zaciskających róg przedni komory lewej. Dolny biegun większej ze zmian przylegał do opony podstawy płata czołowego lewego. Po dożylnym podaniu deksametazonu oraz 15-procentowego roztworu mannitolu przekazano pacjentkę na Oddział Neurologii w celu dalszego leczenia (ryciny 7, 8).
Po wykonaniu rezonansu magnetycznego głowy potwierdzającego wstępną diagnozę, pacjentkę skierowano na Oddział Neurochirurgii w innym ośrodku. Rozpoznano lewostronnego oponiaka rynienki węchowej, gładzizny klinowej i okolicy skrzyżowania nerwów wzrokowych. Lokalizacja stwierdzonej zmiany ogniskowej dobrze korelowała z obserwowanym obrazem dna oka pacjentki. Przeprowadzono zabieg subtotalnego usunięcia guza, pozostawiając część jego masy penetrującą do kanałów nerwów wzrokowych obustronnie oraz do kanału prawej tętnicy szyjnej wewnętrznej. Badanie histopatologiczne potwierdziło rozpoznanie oponiaka.
Dwa miesiące po hospitalizacji pacjentka zgłosiła się na pierwszą pozabiegową kontrolę okulistyczną. Niestety, ostrość wzroku w oku prawym spadła do braku poczucia światła. W oku lewym utrzymywała się na poziomie niepełnego 0,7. Stwierdzono cofnięcie się obrzęku tarczy nerwu II w oku prawym oraz utrzymujący się zanik tarczy w oku lewym. Pacjentka nie prezentowała deficytów neurologicznych. Zaburzenia zachowania i emocji ustąpiły całkowicie. Kolejna wizyta odbyła się 2 miesiące później. W dostarczonym kontrolnym badaniu rezonansu magnetycznego głowy stwierdzono wznowę w loży po usuniętym wcześniej guzie oraz utrzymujące się zgrubienia w obrębie obu kanałów nerwów wzrokowych. Cechy ucisku komory bocznej lewej ustąpiły. Zgodnie z zaleceniami prowadzącego neurochirurga zmiany pozostawiono do dalszej obserwacji. W badaniu okulistycznym stwierdzono niezmienioną ostrość wzroku w oku prawym (brak poczucia światła) oraz spadek ostrości w oku lewym do 0,5. Tarcze nerwu wzrokowego obustronnie wykazywały cechy zaniku, nie zaobserwowano natomiast ich obrzęku. Obecnie chora pozostaje pod opieką poradni okulistycznej i neurochirurgicznej (ryciny 9, 10).


Zespół Fostera-Kennedy’ego został po raz pierwszy opisany w 1911 roku przez Roberta Fostera Kennedy’ego [1, 2]. Kryteria diagnostyczne zespołu nie są jednoznacznie zdefiniowane i różnią się nieco w zależności od cytowanej pracy. Z punktu widzenia praktyki klinicznej najistotniejszymi objawami są jednostronny zanik nerwu wzrokowego i przeciwstronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Niektórzy autorzy zwracają również uwagę na obecność centralnego ubytku w polu widzenia po stronie zaniku oraz jednostronną lub obustronną anosmię, jednak klinicznie objawy te bardzo często bywają trudne do obiektywnej oceny z uwagi na niewystarczającą ostrość wzroku lub subiektywne odczucia pacjenta [3, 4]. Literatura wyróżnia dodatkowo 3 typy zespołu Fostera-Kennedy’ego: typ 1 to klasyczna prezentacja z bezpośrednią kompresją nerwu wzrokowego i wzrostem ciśnienia śródczaszkowego; typ 2 zakłada obustronny bezpośredni ucisk na nerwy bez cech nadciśnienia śródczaszkowego; typ 3 natomiast obejmuje przypadki bez bezpośredniego zajęcia nerwu, ale z przewlekłym nadciśnieniem śródczaszkowym [5].
W zespole Fostera-Kennedy’ego obserwowane objawy wynikają z obecności zmian ogniskowych w przednim dole czaszki. Najczęściej są to guzy pierwotne (zwykle z grupy oponiaków), rzadziej przerzuty z odległych narządów [4, 6]. Istnieje kilka teorii wyjaśniających mechanizm powstawania zmian w nerwach wzrokowych. Najczęstszą i, jak się wydaje, najbardziej prawdopodobną, jest teoria, która mówi o obumieraniu neuronów na skutek ucisku nerwu wzrokowego po stronie występowania guza. Wzrost objętości zmiany powoduje podwyższenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co skutkuje pojawieniem się obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, jednak wyłącznie po stronie przeciwnej. Obumarłe komórki nerwowe po stronie guza ze względu na dokonane zmiany martwicze nie przechodzą już w fazę obrzęku [1–3, 5, 7, 8]. Na podstawie dostępnej literatury zaobserwowano, że w oku z zanikiem spadek ostrości wzroku był bardzo znaczny i najczęściej nawet po leczeniu obniżał się do poziomu braku poczucia światła. W oku z obrzękiem natomiast ostrość wahała się od ruchów ręki do 1,0, a w większości przypadków po leczeniu chirurgicznym następowała poprawa widzenia [2, 3, 7]. Jej stopień jest zależny od kilku czynników, z których najważniejszy wydaje się czas trwania fazy obrzęku [5]. Z uwagi na etiologię zespołu, na obraz kliniczny mogą składać się również objawy wynikające z tzw. efektu mas guza (np. nudności, wymioty, bóle głowy) lub z uszkodzenia poszczególnych rejonów mózgowia (np. labilność emocjonalna, zaburzenia pamięci lub orientacji w przypadku zajęcia okolicy czołowej) [3, 9]. Objawy te mogą być jednak dyskretne. Bardzo rzadko w literaturze można odnaleźć doniesienia o występowaniu takich objawów towarzyszących, jak dwojenie, opadanie powieki, zaburzenia reakcji źrenic czy ograniczenie funkcji mięśni okoruchowych [2, 3, 6, 9].
Opisywany obraz kliniczny występuje stosunkowo rzadko – dotyczy jedynie 1–2,5% guzów zlokalizowanych w przednim dole czaszki [7]. Bezsprzecznie jest on jednak bardzo charakterystyczny. Choć nie jest objawem patognomicznym dla zmian ogniskowych, to jednak obecność przedstawionych zaburzeń w każdym przypadku powinna skłaniać do wykonania pilnej diagnostyki obrazowej mózgowia i skierowania pacjenta do dalszego leczenia neurologicznego. Zawsze świadczy ona o poważnym uszkodzeniu dróg wzrokowych [4]. Badaniem z wyboru wydaje się rezonans magnetyczny głowy, jednak z uwagi na jego ograniczoną dostępność rozsądnym rozwiązaniem będzie wcześniejsze wykonanie badania tomografii komputerowej z podaniem kontrastu [3]. Niestety, w zależności od lokalizacji, rosnący guz może długo pozostawać niemy klinicznie i w momencie zdiagnozowania często osiąga już duże rozmiary [7].
Manifestacja kliniczna zespołu Fostera-Kennedy’ego nie zawsze jest typowa. W doniesieniach można odnaleźć opisy, gdzie zmiana ogniskowa była zlokalizowana poza przednim dołem czaszki lub gdzie przeciwstronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego był zastąpiony innym ostrym stanem, np. zakrzepem gałęzi żyły środkowej siatkówki [6, 10]. Trudności diagnostyczne może też sprawić zespół pseudo-Fostera-Kennedy’ego, w którym mimo charakterystycznego wyglądu dna oka nie udaje się zidentyfikować zmiany ogniskowej w ośrodkowym układzie nerwowym, a zmiany są wywołane inną patologią. Wśród nich można wymienić: idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, asymetryczną miażdżycę tętnic szyjnych, tętniaka tętnicy szyjnej, uraz z zapaleniem opon mózgowych, kiłę, wodogłowie, chorobę Pageta, sarkoidozę oraz przyczyny naczyniowe, endokrynne czy nawet alergiczne [1, 11].
U opisywanej pacjentki zaobserwowano oba podstawowe objawy kliniczne (jednostronny zanik nerwu wzrokowego i przeciwstronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego). Niska ostrość wzroku nie pozwoliła na wiarygodną ocenę pola widzenia. Przebieg choroby był jednak maskowany wieloletnim rozpoznaniem jaskry, której przypisywano wpływ na obraz tarcz i ostrość widzenia. Część objawów mogła być wczesną manifestacją zaniku w przebiegu oponiaka, który jako guz rośnie wolno – brak wystarczającej dokumentacji dotyczącej rozpoznania jaskry, by to zweryfikować. Drastyczny spadek ostrości widzenia skorelowany z nagłą zmianą obrazu dna oka oraz zaburzeniami zachowania, które wystąpiły w ciągu tygodnia, umożliwiły skierowanie procesu diagnostycznego na właściwe tory. Niemniej jednak można przypuszczać, że diagnoza neurochirurgiczna mogłaby zostać postawiona w krótszym czasie, gdyby nie rozpoznanie jaskry u pacjentki. Pogarszająca się ostrość wzroku oraz coraz gorszy wynik badania pola widzenia są charakterystyczne dla przebiegu jaskry, która jest znacznie częstszym schorzeniem niż guzy przedniego dołu czaszki i była u pacjentki zdiagnozowana już wiele lat wcześniej. Warto też zwrócić uwagę, jak mylący w przypadku opisywanej chorej był obraz dna oka. Blada tarcza nerwu wzrokowego jest objawem o znacznie wcześniejszym początku niż jej przeciwstronny obrzęk. W tym przypadku została przypisana jaskrze, a nie innym schorzeniom, wymagającym poszerzonej diagnostyki. Tłumaczy to dlaczego mimo regularnych kontroli i badań diagnostycznych guz został wykryty dopiero w momencie, gdy u chorej pojawiły się objawy wynikające z jego efektu masy.
Nieco zaskakująco prezentują się końcowe ostrości wzroku chorej w obu oczach – lepszy wynik obserwowano w oku, w którym pierwotnie stwierdzono zanik nerwu wzrokowego. W większości opisywanych w literaturze przypadków ostrość wzroku w oku z obrzękiem tarczy po jego ustąpieniu znacznie się poprawia, jednak u opisywanej chorej spadła ona aż do braku poczucia światła. Jak przypuszczamy, mogły mieć na to wpływ różne czynniki – zarówno długotrwała jaskra, maskująca wczesne objawy oponiaka, lokalizacja guza, jak i przebyta interwencja neurochirurgiczna. Warto bowiem pamiętać, że guz pacjentki zajmował oba kanały nerwu wzrokowego, uszkadzając tym samym oba nerwy. W typowych przypadkach guz lokalizuje się wyżej. Przeciwstronna poobrzękowa atrofia nerwu wynika jedynie z jego masy, a nie z bezpośredniego naciekania. Zwykle też ucisk trwa krócej. U opisywanej chorej doszło jednak do obustronnego zajęcia kanałów, bez możliwości chirurgicznego wycięcia patologicznych tkanek. Końcowa ostrość wzroku mogła zmienić się znacznie bardziej nieprzewidywalnie niż w przypadku typowych lokalizacji ogniska. Retrospektywnie trudno jest jednoznacznie określić punkt, w którym w nerwie wzrokowym rozpoczął się proces atrofii związany z uciskiem guza. Wydaje się, że trwał on już od kilku miesięcy, o czym mogą świadczyć dyskretne, choć zauważalne, zmiany zachowania, które pacjentka złożyła na karb stresującej sytuacji życiowej. W diagnostyce niemałą rolę odegrała uważna postawa badającego lekarza, który nie zignorował niepokojących sygnałów związanych ze stanem psychicznym chorej.


Rola rozmowy z pacjentem jest nie do przecenienia i wielokrotnie sam wywiad wnosi wiele bardzo cennych informacji diagnostycznych. Nietypowe, nieadekwatne do sytuacji zachowanie pacjenta powinno zawsze wzbudzać diagnostyczną czujność, szczególnie w kontekście neurologicznych schorzeń, mogących przebiegać z szeregiem towarzyszących objawów somatycznych, bardzo często okulistycznych.
Literatura dostępna dla omawianego tematu jest niestety bardzo wąska, a doniesienia opierają się głównie na opisach przypadków. Na jej podstawie możemy jednak wnioskować o dużej klinicznej przydatności opisywanego zespołu objawów w diagnozowaniu guzów mózgowia o różnej etiologii. Prezentowany w niniejszej pracy przypadek uważamy za istotny również z powodu jego unikatowego przebiegu – zarówno z uwagi na obecność jaskry jako zespołu maskującego, jak i nietypowe umiejscowienie guza, skutkujące nieprzewidywalnym pogorszeniem ostrości wzroku. Według naszej aktualnej wiedzy podobny przypadek nie został dotychczas opisany w dostępnej literaturze – mamy nadzieję, że jego przestawienie wzbudzi w odbiorcach kliniczną ostrożność, o której nie należy zapominać nawet w sytuacjach, które początkowo wydają się zupełnie typowe.


Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.


1. Massey EW, Schoenberg B. Foster Kennedy syndrome. Arch Neurol 1984; 41: 658-659.
2. Eidet JR, Biernat D, Dahlberg D, et al. Foster Kennedys syndrom [Foster Kennedy Syndrome]. Tidsskr Nor Laegeforen 2019; 139 (10). Doi: 10.4045/tidsskr.18.0719.
3. Ruben S, Elston J, Hayward R. Pituitary adenoma presenting as the Foster-Kennedy syndrome. Br J Ophthalmol 1992; 76: 117-119.
4. Von Wowern F. The Foster Kennedy syndrome an evaluation of its diagnostic value. Acta Neurologica Scandinavica 1967; 43: 205-214.
5. Liang F, Ozanne A, Offret H, et al. An atypical case of Foster Kennedy syndrome. Interv Neuroradiol 2010; 16: 429-432.
6. Yildizhan A. A case of Foster Kennedy syndrome without frontal lobe or anterior cranial fossa involvement. Neurosurg Rev 1992; 15: 139-142.
7. Pastora-Salvador N, Peralta-Calvo J. Foster Kennedy syndrome: papilledema in one eye with optic atrophy in the other eye. CMAJ 2011; 183: 2135.
8. Bellot L, Le Guyader F, Mouriaux F. Syndrome de Foster Kennedy révélant un volumineux méningiome [Foster Kennedy syndrome secondary to a large meningioma]. J Fr Ophtalmol 2019; 42: e305-e309.
9. Snyder H, Robinson K, Shah D, et al. Signs and symptoms of patients with brain tumors presenting to the emergency department. J Emerg Med 1993; 11: 253-258.
10. Parafita-Fernández A, Sampil M, Cores C, et al. Foster Kennedy Syndrome: An Atypical Presentation. Optom Vis Sci 2015; 92: e425-430.
11. Visa Reñé N, Paredes Carmona F. Pseudo-Foster Kennedy syndrome due to idiopathic intracranial hypertension. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed) 2019; 94: 598-601.

facebook linkedin twitter
© 2023 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.