Wstęp

Ocena struktury i czynności sieci fibrynowej ocenianej ex vivo u pacjentów z przebytą niedrożnością naczyń żylnych siatkówki.

Materiał i metody

Badaniami objęto 59 pacjentów z niedrożnością naczyń żylnych siatkówki. Rozpoznanie niedrożności naczyń żylnych siatkówki ustalono na podstawie charakterystycznego obrazu dna oka, udokumentowanego fotografią cyfrową, wyniku angiografii fluoresceinowej i optycznej koherentnej tomografii siatkówki. Grupa kontrolna obejmowała 59 osób dobranych pod względem wieku, płci, indeksu masy ciała oraz przyjmowanych leków i czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. We wszystkich przypadkach badano ex vivo przepuszczalność skrzepów fibrynowych z osocza cytrynianowego, wyrażając ją współczynnikiem przepuszczalności Ks (stałą Darcy’ego). Wykonano analizę turbidimetryczną polimeryzacji fibryny, mierząc opóźnienie wzrostu absorbancji („lag phase”) i maksymalną absorbancję w fazie plateau (ΔAbmax), oraz indukowaną tkankowym aktywatorem plazminogenu fibrynolizę, ocenianą na podstawie szybkości narastania stężenia dimeru D (D-Drate), a także, a także maksymalne jego stężenie (D-Dmax). Czas potrzebny do zmniejszenia absorbancji o 50% (t50%) wartości maksymalnej przyjęto jako dodatkowy marker podatności skrzepu na fibrynolizę.

Wyniki

Właściwości sieci fibryny były niekorzystnie zmienione u chorych, którzy przebyli niedrożność naczyń żylnych siatkówki. Przepuszczalność skrzepu fibryny u pacjentów z niedrożnością naczyń żylnych siatkówki w porównaniu z jego przepuszczalnością u osób z grupy kontrolnej była o 30% mniejsza (p <0,0001). Pacjenci z rozpoznaną niedrożnością naczyń żylnych siatkówki, w porównaniu z grupą kontrolną, charakteryzowali się krótszym o 11% czasem „lag phase” niedrożności naczyń żylnych siatkówki (p<0,0001), świadczącym o szybszym powstaniu fibryny, oraz większą o 19% ΔAbmax (p<0,0001), wskazującą na tworzenie grubszych fibryli. Pacjenci z niedrożnością naczyń żylnych siatkówki wykazywali większe o 22% D-Dmax (p<0,0001), wskazujące na zwiększoną masę sieci fibryny poddanej fibrynolizie i dłuższy o 29% t50% (p <0,0001) w porównaniu z tymi parametrami u osób z grupy kontrolnej. Jedynie wartość D-Drate była podobna w obu grupach (p = 0,223). Różnice między grupami pozostały istotne statystycznie po uwzględnieniu stężenia fibrynogenu, stężenia glukozy i liczby płytek krwi.

Wnioski

Wyniki badań wskazują, że u pacjentów z niedrożnością naczyń żylnych siatkówki stwierdza się tendencję do powstawania zbitych sieci fibryny o grubszych i słabo poddających się lizie włóknach. Stężenie fibrynogenu i C-reactive protein CRP okazały się najważniejszymi modulatorami właściwości sieci fibryny.