eISSN: 2719-3209
ISSN: 0023-2157
Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica
Current issue Archive Videos Articles in press About the journal Supplements Editorial board Reviewers Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank
vol. 126
Review paper

Uveitis associated with elevation of intraocular pressure – what is the optimal therapy?

Agnieszka Kubicka-Trząska
1, 2

  1. Department of Ophthalmology, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland
  2. Department of Ophthalmology and Ocular Oncology, University Hospital in Krakow, Poland
KLINIKA OCZNA 2024, 126, 1: 1-7
Online publish date: 2023/12/09
Article files
- KO-00442_EN.pdf  [0.19 MB]
- KO-00442_PL.pdf  [0.17 MB]
Get citation
PlumX metrics:
Uveitis is the fifth leading cause of blindness in developed countries [1, 2]. Epidemiological data show that uveitis currently affects over 2 million people worldwide [3]. According to data published by the Polish Association of the Blind in 2017, there are approximately 175,000 people with visual impairment secondary to uveitis living in Poland [4]. Uveitis affects all age groups, but most commonly, in 70-90% of cases, the condition develops in people aged between 20 and 60 years [2, 5].
In the majority of patients, the inflammation in uveitis is non-infectious (67 to 90% of all cases) [5]. It may accompany systemic autoimmune disorders or be confined to the organ of vision only, as in Fuchs uveitis syndrome [2, 3].
Ongoing inflammation and the development of local complications during the progression of the pathology can result in significant visual impairment. The complications include band keratopathy, cataract, glaucoma, post-inflammatory changes in the vitreous, vitreoretinal proliferations, inflammatory macular edema, and less commonly also exudative retinal detachment, and edema and atrophy of the optic disc [5]. One of the most serious complications of uveitis is glaucoma. It affects over 65% of patients with anterior uveitis, 13% with choroiditis, and 4% with intermediate uveitis [5, 6].
Despite the increasing use of immunosuppressive and immunomodulatory agents and biological therapy in the treatment of severe non-infectious uveitis, glucocorticosteroids remain the cornerstone of treatment [5]. In patients with uveitis, glucocorticosteroids may be administered systemically or topically; in the form of drops, periocular injections, intravitreal injections or implants, and via suprachoroidal delivery [7-11]. If topical glucocorticosteroids are found to be ineffective, there are indications for introducing oral or intravenous glucocorticosteroids in the form of pulse therapy with long-acting glucocorticosteroid agents [8, 9, 12]. However, irrespective of the route of administration, chronic glucocorticosteroid use is linked to the risk of serious ocular complications, including IOP elevation, glucocorticosteroid-induced glaucoma, cataract, delayed wound healing, poorer healing of corneal epithelial defects, and an increased risk of secondary bacterial, viral, and fungal infections [13-16].
It is important to highlight that the rise in the IOP and the development of secondary glaucoma in individuals with uveitis may be associated both with the inflammatory condition itself and prolonged glucocorticosteroid treatment, with the latter significantly elevating the risk [6, 17].
This article aims to provide a classification and review of the current state of knowledge of the pathophysiology and pharmacological management of patients with uveitis associated with elevated IOP.


In 1813, Joseph Beer first reported the association between uveitis and secondary glaucoma in a patient with arthritic iritis [after 18]. It is currently understood that the complication occurs in 20-46% of patients with uveitis, most commonly as a complication of chronic anterior uveitis [6, 18-21]. A significant risk factor for the development of secondary uveitic glaucoma is age, with a higher occurrence rate in adults compared to children. In children, the most prevalent condition associated with secondary uveitic glaucoma is juvenile idiopathic arthritis (JIA) [22]. Uveitis of viral (herpetic) etiology is also recognized as a predisposing factor to an increase in the IOP and the development of uveitic glaucoma [18, 22].
Secondary uveitic glaucoma can take the form of secondary angle-closure uveitic glaucoma with or without pupillary block, secondary open-angle uveitic glaucoma, or uveitic glaucoma associated with trabeculitis [18, 20, 21].
Secondary angle-closure uveitic glaucoma
Secondary angle-closure    uveitic glaucoma with pupillary block
The pathogenesis of this form of uveitic glaucoma is closely linked to the formation of posterior adhesions/synechiae. When the adhesions cover 360° of the circumference of the pupillary aperture, they disrupt the circulation of the aqueous humor. The obstruction of free flow of the aqueous humor from the posterior to the anterior chamber of the eye through the pupillary aperture results in elevated pressure in the posterior chamber. This causes the iris to bulge forward, leading to the formation of iris bombé and ultimately causing closure of the drainage angle. In such cases, treatment involves pharmacological removal of the posterior adhesions/synechiae using mydriatics including 1% tropicamide, 10% phenylephrine or 1% atropine. If the drops are ineffective, an adrenaline solution (0.1%, i.e. diluted at 1 : 1000) can be administered subconjunctivally [19, 20].
In addition to addressing the underlying cause of drainage angle closure, therapy also includes medications lowering the IOP. To prevent the formation of anterior (iridocorneal) adhesions, intensive topical glucocorticosteroid treatment is applied.
Secondary angle-closure uveitic glaucoma without pupillary block
This type of uveitic glaucoma develops in association with granulomatous inflammation. Granuloma forming at the base of the iris, close to the anterior chamber angle, and subsequently shrinking can lead to the closure of the drainage angle.
The treatment of patients presenting with this form of glaucoma is similar to that prescribed in cases of secondary closed-angle uveitic glaucoma with pupillary block [19, 20].
Secondary open-angle uveitic glaucoma
Secondary open-angle uveitic glaucoma occurs due to obstruction of the trabecular meshwork by inflammatory cells.
Treatment is based on anti-inflammatory drugs (glucocorticosteroids) and IOP-lowering agents [19, 20].


Trabeculitis, which is most commonly caused by viral infections (Herpes simplex and Herpes zoster), is routinely treated with anti-inflammatory drugs (glucocorticosteroids) in combination with antiviral medications and IOP-lowering agents [19-21]. Antiviral agents can be used topically and systemically.


Steroid-induced glaucoma (SIG) was first reported by Gordon and McLean in 1951 in a patient treated with adrenocorticotropic hormone (ACTH) [23]. It is currently recognized that IOP elevations occur most commonly in patients treated with topical glucocorticosteroids in the form of eye drops, periocular injections, and intravitreal medications. In a smaller proportion of cases, SIG arises from the use of glucocorticosteroids administered intranasally, via inhalation, in systemic formulations, as well as in dermatological ointments and creams [24-27].
Elevated intraocular pressure in response to glucocorticosteroid therapy may develop after several weeks, typically between 2 to 6 weeks after treatment initiation, though occasionally it may occur even earlier, within a few days of starting the treatment. An early increase in the IOP is observed in individuals who are highly sensitive to glucocorticosteroids [24, 25]. Nonetheless, cases of late IOP elevation, occurring even a few months after intravitreal glucocorticosteroid administration, have also been reported in the literature [24, 28].
If a glucocorticosteroid-induced rise in the IOP is not promptly diagnosed, persistently elevated IOP can lead to the development of secondary steroid-induced glaucoma. If left untreated, the condition may result in irreversible visual impairment [25].
Individual response to glucocorticosteroids is determined genetically. Patients responding to glucocorticosteroid treatment with an increase in the IOP are referred to as steroid-responders.
In 1965, Armaly and Becker proposed three categories of steroid responsiveness, based on the degree of IOP increase after use of dexamethasone and betamethasone eye drops [29]:
  • high steroid responders (5% of the population) who develop an IOP greater than 31 mmHg or an IOP rise of more than 15 mmHg from baseline;
  • moderate steroid responders (30% of the population) who develop an IOP between 25 to 31 mmHg or an IOP rise of 6 to 15 mmHg from baseline;
  • steroid non-responders (65% of the population) who have an IOP lower than 20 mmHg or an IOP rise of less than 6 mmHg from baseline. In this group of individuals, this slight increase in the IOP may occur after an extended period of glucocorticosteroid use.
Steroid-induced ocular hypertension (SIOH) is attributed to overexpression of α receptors in the nuclei of cells making up the trabecular meshwork [30, 31].
The nuclei of these cells contain two types of glucocorticosteroid receptors: α and β. β receptors suppress the activity of α receptors, which play a role in the synthesis of glycosaminoglycans and the extracellular matrix. In the eyes with steroid-induced glaucoma, β receptors do not function properly, resulting in α receptors escaping their regulatory control [30, 32]. The increase in the number and activation of α receptors under the influence of glucocorticosteroids upregulates the expression of proteins, including fibronectin, glycosaminoglycans, elastin, and type IV collagen, in the extracellular matrix. In addition, glucocorticosteroids suppress phagocytosis, which increases the accumulation of the proteins enumerated above in the peritubular space of the trabecular meshwork [32, 33]. All these processes contribute to a reduction in the number of cells forming the trabeculum, while simultaneously enlarging the volume of extracellular deposits. This, in turn, is the primary factor responsible for a greater obstruction to the outflow of the aqueous humor and an increase in the IOP [30, 31, 33].
Steroid-induced glaucoma is a genetically conditioned complication. Researchers have identified a total 48 different polymorphisms across 33 genes, which are likely responsible for IOP elevation associated with glucocorticosteroid treatment. Among these, there are polymorphisms of genes encoding myocilin, α 1-antichymotrypsin, pigment epithelium-derived factor (PEDF), corneal-derived transcription factor 6, and prostaglandin D2 synthase [33, 34]. The most important and, at the same time, one of the first and best-studied genes linked to the development of glaucoma is the MYOC gene, formerly known as TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticoid response protein). Mutations in this gene are detected in 2-4% of individuals with primary open-angle glaucoma (POAG), 10-22% of those with familial POAG, and 8-20% of individuals with juvenile POAG [34, 35]. The MYOC gene is responsible for encoding a protein known as myocilin which, in response to glucocorticosteroids, is strongly expressed on trabecular cells, in the iris, and in the ciliary body. Myocilin expression has been found to be linked to steroid-induced IOP elevation. However, there are also reports that raise doubts about the association between the TIGR gene and IOP elevation after steroid therapy [36].
Risk factors for steroid-induced glaucoma
In addition to genetic factors contributing to the development of steroid-induced glaucoma, there are various local and systemic factors that are known to be predictive of the development of this condition.
One of the major contributors to the development of SIG is POAG, with as many as 80-90% of cases exhibiting IOP elevation induced by glucocorticosteroids [6, 25]. Other risks factors include a positive family history of POAG, high myopia, and secondary glaucoma associated with uveitis itself [6, 30]. An increased risk of elevated intraocular pressure following glucocorticosteroids treatment has also been noted in patients who have undergone penetrating keratoplasty, especially in cases of Fuchs’ dystrophy and keratoconus [6, 32]. Systemic conditions associated with an elevated risk of SIG include diabetes mellitus and connective tissue disorders [32]. Steroid-induced glaucoma is also more prevalent in two age groups: elderly patients and children under the age of 6 [6, 17].
Another crucial risk factor for IOP elevation accompanying glucocorticosteroid therapy is treatment with high-potency glucocorticosteroids, such as prednisolone and dexamethasone [6, 37].


The efficacy of anti-inflammatory treatment with glucocorticosteroids administered topically depends on multiple factors, including the potency of the medication, its ability to penetrate the cornea, concentration, formulation type, and the frequency and way of application by the patient. Relative anti-inflammatory potency of glucocorticosteroid eye drops versus hydrocortisone, both in vitro and in vivo, is shown in Table I, based on data published by Samudre et al. [38].
The efficacy of a given glucocorticosteroid in the treatment of uveitis depends not only on its anti-inflammatory potency but also on the capacity to penetrate the cornea. Awan et al. demonstrated that among glucocorticosteroid eye drops, the highest concentration in the human aqueous humor is achieved with 1% prednisolone solution (in Poland, 0.5% prednisolone acetate suspension is available) and 0.1% dexamethasone solution, which is why they are the preferred first-line glucocorticosteroids for uveitis treatment [39]. Figure 1 shows the peak concentrations in the aqueous humor of different glucocorticosteroids administered topically. Prednisolone acetate solution achieved the highest concentration in the aqueous humor followed by dexamethasone-based medications (note that dexamethasone-cyclodextrin complex is not available in Poland), whereas fluorometholone drops exhibited the lowest penetrability into the anterior chamber [39].
Taking into account the various dosage forms of the same glucocorticosteroid (i.e. suspension or solution), clinical observations demonstrated the superiority of drugs administered in the form of solutions over suspensions. The advantage is attributed to the consistency of dose in each drop of the drug administered to the patient. With suspensions, there is no assurance that the prescribed dose of the medication will be delivered with every single application. To mitigate the effects of this phenomenon, it is advisable to shake the bottle before each application of eye drops in the conjunctival sac. Furthermore, there is an increased risk of reduced tolerance to suspension-based drugs due to the presence of irritating solid-phase particles [40].
Taking into account all the aspects outlined above, is there an optimal glucocorticosteroid formulation for treating uveitis? The optimal glucocorticosteroid for patients with uveitis must possess high anti-inflammatory potency and achieve an appropriate concentration in the aqueous humor without triggering an IOP increase. In addition, the formulation must ensure that a consistent and unchanging dose is delivered with each drop [37, 38].
The anti-inflammatory potency of glucocorticosteroids, as well as the dosage frequency and duration of glucocorticosteroid therapy, correlate with the potential of glucocorticosteroids to increase the intraocular pressure. The risk of SIOH during treatment with glucocorticosteroids characterized by high potency and good penetration into the aqueous humor, i.e. dexamethasone and prednisolone, is high, whereas the likelihood of IOP elevation during therapy with glucocorticosteroids showing lower anti-inflammatory potency compared to the above-mentioned drugs (i.e. fluorometholone or loteprednol) is low [40, 41]. It needs to be highlighted, though, that the low risk of inducing an IOP increase correlates with the limited ability of the latter two glucocorticosteroids to penetrate the cornea. Consequently, they are less effective in controlling anterior uveitis [41].
The time after which an increase in the IOP is observed varies, depending on the properties of the glucocorticosteroid used. Glucocorticosteroids with high anti-inflammatory potency may induce an increase in the IOP within the first few weeks of treatment, while weaker glucocorticosteroids might cause IOP elevation only after several months from initiating therapy [42].
In patients with chronic anterior uveitis who need long-term treatment with glucocorticosteroids-based eye drops (often for several months), it may be advisable to use a preservative-free glucocorticosteroid, such as Dexafree (dexamethasone phosphate). Prolonged use of eye drops containing preservatives can lead to eye irritation, allergy symptoms, and dry eye.


A baseline measurement of the intraocular pressure should always be obtained prior to initiating glucocorticosteroid treatment. After starting topical therapy with glucocorticosteroid eye drops, reassessment of the intraocular pressure around two weeks later is recommended. Subsequently, regular monitoring every 4 weeks for 2–3 months is advised, followed by reassessments every 6 months if the therapy is to be continued. This monitoring schedule applies to patients whose IOP values during the follow-up are normal. If a trend towards an elevation in the IOP is observed, the frequency of follow-up visits should be adjusted on an individual basis.
Following intravitreal glucocorticosteroid injection or insertion of implant with a long-acting glucocorticosteroid, it is advisable to measure the IOP 30 minutes after the procedure, followed by measurements after 1 and 2 weeks, and then monthly for a duration of up to 6 months [28].
An increase in the IOP induced by glucocorticosteroids administered in the form of eye drops typically occurs after 2-4 weeks of treatment. Less commonly, there may be an acute response to the glucocorticosteroid, manifesting as an increase in the IOP within the first few hours of commencing dexamethasone treatment [43]. After intravitreal glucocorticosteroid injection, an increase in the IOP is observed in glucocorticosteroid-sensitive patients, similarly to the response observed after eye drops, 3-4 weeks after injection, but cases of IOP elevation several months after the procedure have also been reported. In patients with pseudophakia and post vitrectomy, who are administered a glucocorticosteroid intravitreally, an increase in the IOP may occur much earlier [44]. However, it is important to note that both the IOP elevation and the time when it occurs are influenced by the type of glucocorticosteroid used for treatment and its dosage. Following intravitreal injection of triamcinolone, an increase in the IOP develops in up to 50% of patients. After dexamethasone or fluocinolone implant injection, IOP elevation was observed in 26.9-41.5% and 11-38.4% of patients, respectively [45, 46].
A rise in the intraocular pressure observed after treatment with glucocorticosteroid eye drops does not necessarily indicate that the same response will occur after using other glucocorticosteroids, in different dosage forms, administered via other routes. Nonetheless, studies found that an increase in the IOP was more common in patients treated with glucocorticosteroids administered via periocular injection compared to glucocorticosteroid medications applied to the conjunctival sac [47]. In addition, IOP elevation is more frequently observed after the administration of glucocorticosteroid eye drops than during systemic glucocorticosteroid treatment [15, 45]. In the latter case, it is advised that patients on chronic oral treatment with prednisolone at a dose of ≥ 10 mg/day should have their IOP checked at 1, 3, and 6 months of the therapy, followed by assessment every 6 months thereafter [45].
If the IOP increases during glucocorticosteroid therapy, various management options are available. One of them is to discontinue the glucocorticosteroid. Following discontinuation of glucocorticosteroid therapy chronic glucocorticosteroid response usually resolves in 1-4 weeks, while acute response may subside within a few days of cessation of glucocorticosteroid therapy. In cases where glucocorticosteroid therapy has been used for a duration of 18 months or more, IOP elevation may persist even after discontinuing the medication. Literature reports suggest that in approximately 3% of cases, the response to glucocorticosteroids may be irreversible [42]. In practice, however, it is often impossible to discontinue the glucocorticosteroid completely. Typically, the treatment involves reducing the dose or dosage regimen of the glucocorticosteroid, or substituting the glucocorticosteroid with an alternative glucocorticosteroid agent associated with a lower risk of IOP elevation (fluorometolone, loteprednol) [37, 40]. Other options to address the issue involve substituting the glucocorticosteroid with a non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) or reducing the glucocorticosteroid dose and adding an NSAID to the treatment [48]. Nonetheless, the control of uveitis is rarely possible with NSAIDs in monotherapy. If the IOP increases during therapy with systemic glucocorticosteroids, the recommended course of action is to reduce the dose of the glucocorticosteroid and subsequently replace it with an immunosuppressive or immunomodulatory drug. If these measures prove ineffective, biological therapy may be considered [8, 48].
Even though secondary SIG is a dangerous complication of glucocorticosteroid therapy, and poses a significant risk to vision, the prognosis can still be favorable, provided that the condition is diagnosed early and anti-glaucoma treatment is initiated promptly [25].
The first-line drugs in the therapy of SIG in patients with uveitis are β-blockers and carbonic anhydrase inhibitors [30, 31]. The latter are used in the form of eye drops and/or oral medications. α 2-agonists are classified as second-line drugs; they can be used in monotherapy or in combination with other medications from the first-line treatment group [30, 31].
Prostaglandins are relatively contraindicated in patients with uveitis because of their association with an increased risk of macular edema and the potential to promote intraocular inflammation [30, 49].
Hyperosmotic drugs have limited utility as well, with their therapeutic efficacy restricted by impairment of the blood-retinal barrier in uveitic eyes [30, 31].
Miotics are strictly contraindicated, as they can exacerbate damage to the blood-anterior chamber barrier and promote the formation of posterior adhesions/synechiae [30].
High hopes are being pinned on emerging therapies. One of the promising treatments for SIG is netarsudil, an Rho kinase inhibitor. Experimental studies demonstrated its significant potential in reducing the intraocular pressure by restoring the outflow of aqueous humor through the trabeculum in mice [50].
When pharmacological methods to reduce the IOP in uveitic eyes are unsuccessful, anti-glaucoma laser treatments may be considered, and if these fail to produce satisfactory results, surgical interventions become an option [51]. In patients with angle-closure uveitic glaucoma with pupillary block, peripheral laser iridotomy can be an effective and safer choice when compared to surgical iridectomy particularly in cases of active uveitis [51]. Selective laser trabeculoplasty (SLT) is used in the treatment of secondary glaucoma, both uveitic glaucoma and SIG. However, the procedure is absolutely discouraged in cases of uveitic glaucoma in eyes with active inflammation [52, 53]. Cyclodestructive treatments (cyclophotocoagulation, cyclotherapy) may exacerbate inflammation, lead to hypotony and ocular atrophy. For this reason, cyclodestructive procedures should only be considered as a last choice procedure after other treatment modalities have proven ineffective or unsatisfactory [51]. Anti-glaucoma surgical interventions for treating uveitic glaucoma include glaucoma drainage devices with drainage implants, such as the Ahmed valve or Baerveldt implant [51, 54, 55]. Standard trabeculectomy or a combined procedure with stent implantation supplemented with antimetabolites (5-fluorouracil or mitomycin C) showed efficacy in reducing scarring and lowering the risk of surgical failure in eyes with uveitis [54, 55]. Minimally invasive anti-glaucoma procedures are also increasingly employed to treat secondary uveitic glaucoma. Ab interno trabeculotomy increases the outflow of the aqueous humor by removing part of the trabecular meshwork, which may be blocked, for example, by inflammatory cells [51, 54]. Canaloplasty is also generating significant interest because it expands Schlemm’s canal and stretches the peritubular space of the trabecular meshwork in which, as a result of chronic glucocorticosteroid therapy, overexpression of proteins in the extracellular matrix occurs, leading to an increased resistance to the outflow of the aqueous humor [53, 55].


  • Both active uveitis and IOP elevation associated with uveitis itself and/or glucocorticosteroid therapy may lead to irreversible vision damage. In view of the increased risk of IOP elevation in patients with uveitis undergoing glucocorticosteroid treatment, it is important to conduct regular IOP monitoring in this patient population.
  • Following IOP elevation in patients with uveitis, treatment adjustments are necessary in order to maintain a balance between normalizing the IOP and maintaining full control of inflammation. In such situations, it is advisable to reduce the dosage of the glucocorticosteroid or switch to a glucocorticosteroid agent associated with a lower risk of inducing an increase in the intraocular pressure. Additionally, conservative anti-glaucoma treatment should be initiated. When pharmaceutical methods are insufficient to control the intraocular pressure, laser procedures (peripheral iridotomy, trabeculoplasty), as well as anti-glaucoma surgical interventions, should be considered in the affected eyes [30, 31].


The author declares no conflict of interest.
Zapalenia błony naczyniowej (ZBN) są piątą przyczyną ślepoty w krajach rozwiniętych [1, 2]. Dane epidemiologiczne wskazują, iż obecnie dotkniętych jest tym schorzeniem ponad 2 miliony ludzi na świecie [3]. W Polsce wg danych opublikowanych przez Polski Związek Niewidomych w 2017 roku żyje około 175 000 osób z zaburzeniami widzenia spowodowanymi ZBN [4]. Zapalenia błony naczyniowej mogą dotyczyć wszystkich grup wiekowych, jednak najczęściej, bo aż w 70–90% przypadków, rozwijają się u osób w wieku między 20. a 60. rokiem życia [2, 5].
Większość ZBN to zapalenia nieinfekcyjne, które stanowią 67–90% wszystkich przypadków [5]. Mogą one towarzyszyć systemowym chorobom o podłożu autoimmunologicznym lub być ograniczone tylko do narządu wzroku, jak np. zespół zapalenia błony naczyniowej Fuchsa [2, 3].
Zarówno toczące się zapalenie, jak i powikłania miejscowe rozwijające się w jego przebiegu mogą prowadzić do poważnego uszkodzenia wzroku. Wśród nich należy wymienić: keratopatię taśmowatą, zaćmę, jaskrę, pozapalne zmiany w ciele szklistym, rozwój proliferacji szklistkowo-siatkówkowych, zapalny obrzęk plamki, rzadziej wysiękowe odwarstwienie siatkówki, obrzęk, zanik tarczy nerwu wzrokowego [5]. Jednym z najpoważniejszych powikłań ZBN jest jaskra. Dotyczy ona ponad 65% chorych z zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej, 13% z zapaleniem naczyniówki i 4% z zapaleniem części pośredniej błony naczyniowej [5, 6]. Pomimo coraz szerszego stosowania w leczeniu ciężkich nieinfekcyjnych ZBN leków immunosupresyjnych, immunomodulujących oraz terapii biologicznej, to właśnie glikokortykosteroidy stanowią wciąż podstawę ich leczenia [5]. W zapaleniach błony naczyniowej glikokortykosteroidy mogą być podawane systemowo lub miejscowo; w postaci kropli, iniekcji okołogałkowych, iniekcji lub implantów doszklistkowych, a także nadnaczyniówkowo [7-11]. W przypadku braku skuteczności miejscowej terapii glikokortykosteroidami istnieją wskazania do włączenia terapii doustnej lub dożylnej w postaci pulsów długo działającego glikokortykosteroidu [8, 9, 12]. Niezależnie jednak od drogi podania przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów również jest związane z ryzykiem wystąpienia poważnych powikłań ze strony narządu wzroku, takich jak: wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, jaskra steroidowa, rozwój zaćmy, opóźnione gojenie ran, gorsze gojenie ubytków nabłonka rogówki, zwiększone ryzyko wtórnych zakażeń bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych [13-16].
Należy podkreślić, że wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwój jaskry wtórnej u chorych z ZBN mogą być związane zarówno z samym procesem zapalnym, jak i długo trwającą    terapią glikokortykosteroidami, przy czym ta ostania istotnie podwyższa to ryzyko [6, 17].
Celem artykułu jest przedstawienie klasyfikacji oraz współczesnej wiedzy na temat patofizjologii i postępowania farmakologicznego u chorych z ZBN ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego.


W 1813 roku Joseph Beer po raz pierwszy przedstawił związek pomiędzy ZBN a jaskrą wtórną u chorego z zapaleniem tęczówki towarzyszącym zapaleniu stawów [18]. Obecnie wiadomo, że powikłanie to dotyczy 20–46% chorych na ZBN i najczęściej jest powikłaniem przewlekłego zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej [6, 18-21]. Jednym z czynników ryzyka rozwoju jaskry wtórnej zapalnej jest wiek, częściej bowiem rozwija się ona u dorosłych aniżeli u dzieci. Wśród dzieci najczęściej jaskra wtórna zapalna dotyczy przypadków z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów [22]. Zapalenia błony naczyniowej o etiologii wirusowej – herpetycznej – także predysponują do wystąpienia wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju jaskry zapalnej [18, 22].
Jaskra wtórna zapalna może wystąpić jako jaskra wtórna zapalna zamkniętego kąta z blokiem źreniczym lub bez bloku źreniczego, jaskra wtórna zapalna otwartego kąta oraz jako jaskra związana z zapaleniem beleczkowania, czyli trabeculitis [18, 20, 21].
Jaskra wtórna zapalna zamkniętego kąta
Jaskra wtórna zapalna zamkniętego kąta z blokiem źreniczym
Patogeneza rozwoju tej postaci jaskry zapalnej jest ściśle związana z powstaniem zlepów lub zrostów tylnych, które w przypadku objęcia 360° obwodu otworu źrenicznego prowadzą do zaburzenia krążenia cieczy wodnistej. Niemożność swobodnego przepływu cieczy wodnistej z tylnej do przedniej komory oka przez otwór źreniczy prowadzi do wzrostu ciśnienia w tej pierwszej, co powoduje uwypuklenie tęczówki ku przodowi i powstania iris bombé, co ostatecznie skutkuje zamknięciem kąta przesączania. Postępowanie w tych przypadkach polega na farmakologicznym „zrywaniu” zlepów lub zrostów tylnych za pomocą mydriatyków, takich jak: 1-procentowy tropikamid, 10-procentowa fenylefryna, 1-procentowa atropina, a w przypadku nieskuteczności kropli można podać podspojówkowo roztwór adrenaliny przygotowany w rozcieńczeniu 1 : 1000 (roztwór o stężeniu 0,1%) [19, 20].
Poza działaniem na bezpośrednią przyczynę zamknięcia kąta przesączania stosuje się leki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe. W celu zapobiegania powstawaniu zrostów przednich (tęczówkowo-rogówkowych) stosuje się intensywną miejscową terapię glikokortykosteroidami.
Jaskra wtórna zapalna zamkniętego kąta bez bloku źreniczego
Ta postać jaskry zapalnej rozwija się w zapaleniu ziarninującym. Ziarniniak powstający u podstawy tęczówki w okolicy kąta przesączania, obkurczając się, może powodować zamknięcie kąta przesączania.
Postępowanie w tej postaci jaskry jest podobne jak w przypadku jaskry wtórnej zapalnej zamkniętego kąta z blokiem źreniczym [19, 20].
Jaskra wtórna zapalna otwartego kąta
Jaskra wtórna zapalna otwartego kąta jest wynikiem zablokowania beleczkowania przez komórki zapalne.
Leczenie polega na stosowaniu leków przeciwzapalnych – glikokortykosteroidów oraz leków obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe [19, 20].


W zapaleniu beleczkowania, którego najczęstszą przyczyną jest infekcja wywołana wirusami: Herpes simplex i Herpes zoster, postępowanie obejmuje stosowanie leków przeciwzapalnych, tj. glikokortykosteroidów, wraz z lekami przeciwwirusowymi i obniżającymi ciśnienie wewnątrzgałkowe [19-21]. Leki przeciwwirusowe mogą być stosowane miejscowo oraz systemowo.


Jaskra steroidowa (steroid induced glaucoma – SIG) po raz pierwszy została opisana przez Gordona i McLeana w 1951 ro- ku u chorego leczonego hormonem adrenokortykotropowym (ACTH) [23]. Obecnie wiadomo, iż najczęściej wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego występuje u chorych leczonych glikokortykosteroidami podawanymi miejscowo w postaci kropli, iniekcji okołogałkowych oraz preparatów podawanych doszklistkowo. Rzadziej jaskra posteroidowa rozwija się w przypadku glikokortykosteroidów podawanych donosowo, w postaci inhalacji, preparatów stosowanych ogólnie, a także maści i kremów dermatologicznych [24-27].
Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego jako reakcja na terapię glikokortykosteroidami (steroid-induced ocular hypertension – SIOH) może pojawić się po kilku tygodniach, zwykle po 2–6 tygodniach, rzadziej wcześniej, tj. już po kilku dniach od jej włączenia. Wczesny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego obserwuje się u osób szczególnie wrażliwych na glikokortykosteroidy [24, 25]. I odwrotnie, w literaturze opisano przypadki późnego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, nawet po kilku miesiącach po doszklistkowym podaniu glikokortykosteroidu [24, 28].
Gdy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego indukowany glikokortykosteroidami nie zostanie odpowiednio szybko zdiagnozowany, jego przewlekle podwyższone wartości mogą prowadzić do rozwoju SIG, która nieleczona prowadzi z kolei do nieodwracalnego uszkodzenia widzenia [25].
Osobnicza reakcja na glikokortykosteroid w postaci wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego jest uwarunkowana genetycznie, a osoby te są nazywane osobami wrażliwymi na glikokortykosteroidy (steroid-responders).
W 1965 roku Armaly i Becker w oparciu o stopień wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP – intraocular pressure) po podaniu deksametazonu i betametazonu do worka spojówkowego przedstawili trzy kategorie reakcji na glikokortykosteroidy [29]:
  • osoby reagujące dużym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego tzw. steroid high responders (5% populacji), u których stwierdza się IOP > 31 mm Hg lub wzrost IOP o więcej niż 15 mm Hg w stosunku do badania wyjściowego;
  • osoby reagujące miernym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, tzw. steroid moderate responders (30% populacji), u których wzrost IOP waha się między 25 a 31 mm Hg lub wzrost IOP sięga od 6–15 mm Hg w stosunku do badania wyjściowego;
  • osoby niereagujące wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego na terapię glikokortykosteroidami, tzw. steroid non- responders (65% populacji); w tej grupie chorych IOP jest niższe od 20 mm Hg lub wzrost IOP nie przekracza 6 mm Hg w stosunku do badania wyjściowego. W tej grupie osób ten niewielki wzrost IOP może wystąpić po dłuższym okresie stosowanie glikokortykosteroidu.
Przyczyną wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego po glikokortykosteroidach jest indukowana przez leki z tej grupy nadmierna ekspresja receptorów α w jądrach komórek budujących beleczkowanie [30, 31].
W jądrach komórek beleczkowania znajdują się dwa rodzaje receptorów dla glikokortykosteroidów: receptory α i β. Receptory β hamują aktywność receptorów α, które są odpowiedzialne za produkcję glikozaminoglikanów i macierzy zewnątrzkomórkowej. W oczach z jaskrą steroidową receptory β nie działają prawidłowo, co powoduje „ucieczkę” receptorów α spod ich kontroli [30, 32]. Wzrost liczby i pobudzenie receptorów α pod wpływem glikokortykosteroidów powoduje wzrost ekspresji białek w macierzy pozakomórkowej: fibronektyny, glikozaminoglikanów, elastyny, kolagenu typu IV. Ponadto glikokortykosteroidy powodują supresję fagocytozy, co prowadzi do wzrostu odkładania się powyższych białek w okołokanalikowej przestrzeni beleczkowania [32, 33]. Wszystkie te zjawiska prowadzą do zmniejszenia liczby komórek tworzących trabekulum i jednocześnie do wzrostu objętości pozakomórkowych depozytów, co ostatecznie jest przyczyną wzrostu oporu odpływu cieczy wodnistej i wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego [30, 31, 33].
Jaskra steroidowa jest powikłaniem uwarunkowanym genetycznie; zidentyfikowano 48 polimorfizmów 33 genów, prawdopodobnie odpowiedzialnych za wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego po glikokortykosteroidach. Wśród nich wymienia się polimorfizmy genów kodujących miocylinę, α1-antychymotrypsynę, czynnik wywodzący się z nabłonka barwnikowego, czynnik transkrypcyjny 6 wywodzący się z rogówki, syntazę prostaglandyny D2 [33, 34]. Najważniejszym i zarazem jednym z pierwszych i najlepiej poznanych genów związanych z rozwojem jaskry jest gen MYOC (dawniej TIGR – trabecular meshwork-inducible glucocorticoid response protein), którego mutacje stwierdza się u 2–4% chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta (JPOK), u 10–22% pacjentów z rodzinną JPOK oraz u 8–20% pacjentów z młodzieńczą JPOK [34, 35]. Gen MYOC koduje białko zwane miocyliną, która pod wpływem glikokortykosteroidów ulega silnej ekspresji na komórkach trabekulum, w tęczówce i w ciele rzęskowym. Jej ekspresja wykazuje związek ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego indukowanego glikokortykosteroidami. Istnieją jednak doniesienia podważające istnienie zależności między genem TIGR a wzrostem ciśnienia po glikokortykosteroidach [36].
Czynniki ryzyka rozwoju jaskry steroidowej
Poza czynnikami genetycznymi odpowiedzialnymi za rozwój jaskry steroidowej istnieje kilka, zarówno miejscowych, jak i ogólnych czynników predykcyjnych dla rozwoju tego schorzenia.
Jednym z najistotniejszych czynników rozwoju jaskry steroidowej jest JPOK, w przebiegu której aż w 80–90% przypadków obserwuje się wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego indukowanego steroidami [6, 25]. Kolejnym czynnikiem ryzyka jest pozytywny wywiad rodzinny w kierunku JPOK, wysoka krótkowzroczność, a także jaskra wtórna związana z samym zapaleniem błony naczyniowej [6, 30]. Częściej na wzrost ciśnienia po glikokortykosteroidach narażone są również osoby po zabiegu penetrującej keratoplastyki, szczególnie w oczach z dystrofią Fuchsa i stożkiem rogówki [6, 32]. Do chorób ogólnych obarczonych ryzykiem rozwoju SIG należą cukrzyca i choroby tkanki łącznej [32]. Jaskra steroidowa częściej rozwija się u osób w starszym wieku oraz u dzieci poniżej 6. roku życia [6, 17].
Ważnym czynnikiem ryzyka wzrostu ciśnienia w trakcie terapii glikokortykosteroidami jest także stosowanie leków o dużej mocy działania, takich jak prednizolon i deksametazon [6,    37].


Skuteczność leczenia przeciwzapalnego glikokortykosteroidami podawanymi do worka spojówkowego zależy od wielu czynników, wśród których należy wymienić moc działania leku, jego zdolność przenikania przez rogówkę, a także jego stężenie i formulację oraz częstość i sposób jego aplikacji przez chorego. Względna moc działania przeciwzapalnego kropli ocznych z glikokortykosteroidem w stosunku do mocy hydrokortyzonu in vitro i in vivo przedstawiono w tabeli I na podstawie danych opublikowanych przez Samudre i wsp. [38].
Skuteczność danego glikokortykosteroidu w leczeniu zapalenia błony naczyniowej zależy nie tylko od jego mocy działania przeciwzapalnego, ale także od jego zdolności penetracji przez rogówkę. Awan i wsp. wykazali, że spośród kropli ocznych z glikokortykosteroidem największe stężenie w cieczy wodnistej u człowieka osiąga 1-procentowy roztwór prednizolonu (w Polsce jest dostępna zawiesina octanu prednizolonu o stężeniu 0,5%) oraz 0,1-procentowy roztwór deksameztazonu i dlatego też są one glikokortykosteroidami I rzutu w leczeniu zapalenia błony naczyniowej [39]. Na rycinie 1 przedstawiono szczytowe stężenia w cieczy wodnistej różnych glikokortykosteroidów podawanych do worka spojówkowego; największe stężenie w płynie przeniokomorowym osiąga roztwór octanu prednizolonu, następnie plasują się preparaty deksametazonu (kompleks deksametazonu z cyklodekstryną nie jest dostępny w Polsce), najsłabszą przenikalność do przedniej komory oka wykazują krople z fluorometolonem [39].
Biorąc także pod uwagę różne formy tego samego glikokortykosteroidu, tj. zawiesinę lub roztwór, kliniczne obserwacje wykazały przewagę leków podawanych w postaci roztworów nad zawiesinami ze względu na stałość dawki w każdej aplikowanej kropli leku. W przypadku zawiesiny nie ma gwarancji podania przy każdym zakropieniu zalecanej dawki leku, dlatego też w celu zminimalizowania tego zjawiska zaleca się wstrząsnąć butelką przed każdym zakropieniem preparatu do worka spojówkowego. Ponadto w zawiesinie ze względu na obecność drażniących cząstek fazy stałej istnieje większe ryzyko wystąpienia złej tolerancji takiego leku [40].
Czy istnieje zatem idealny preparat steroidowy w leczeniu zapalenia błony naczyniowej? Optymalny glikokortykosteroid dla chorego z zapaleniem błony naczyniowej to taki, który charakteryzuje się dużą mocą działania przeciwzapalnego, osiąga odpowiednie stężenie w płynie przedniokomorowym, nie powoduje wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, a jego formuła zapewnia dostarczenie w każdej kropli leku stałej, niezmiennej jego dawki [37, 38].
Moc działania przeciwzapalnego glikokortykosteroidu, jak również częstość oraz czas trwania terapii glikokortykosteroidami korelują z ich potencjałem do podnoszenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ryzyko wystąpienia SIOH podczas leczenia preparatami o dużej mocy działania i dobrej penetracji do cieczy wodnistej, tj. deksametazonem i prednizolonem, jest duże, podczas gdy prawdopodobieństwo wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego przy zastosowaniu glikokortykosteroidów o mniejszej mocy działania przeciwzapalnego, tj. fluorometolonu czy loteprednolu, w porównaniu z powyżej wymienionymi lekami, jest niskie [40, 41]. Należy przy tym pamiętać, że niskie ryzyko indukowania wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego jest związane ze słabą przenikalnością przez rogówkę tych dwóch ostatnich glikokortykosteroidów, które tym samym charakteryzują się mniejszą skutecznością w uzyskaniu kontroli nad zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej [41].
Czas, po którym obserwuje się wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, jest zależny od potencjału danego glikokortykosteroidu; w przypadku glikokortykosteroidów o dużej mocy działania przeciwzapalnego, do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego może dochodzić już w ciągu pierwszych tygodni leczenia, podczas gdy słabsze preparaty mogą powodować wzrost ciśnienia dopiero po paru miesiącach od rozpoczęcia terapii glikokortykosteroidami [42].
U chorych z przewlekłym zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej wymagających długotrwałego stosowania kropli ocznych z glikokortykosteroidem (często miesiącami) należy rozważyć włączenie glikokortykosteroidu bez substancji konserwujących, np. Dexafree (fosforan deksametazonu). Długotrwałe stosowanie kropli zawierających konserwanty nie tylko podrażnia oczy, lecz może także wywołać objawy alergii oraz suchego oka.


Przed rozpoczęciem leczenia glikokortykosteroidami zawsze należy wykonać wyjściowy pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego. Po włączeniu miejscowej terapii glikokortykosteroidami w postaci kropli ocznych należy ponownie zmierzyć ciśnienie wewnątrzgałkowe po około 2 tygodniach, a następnie kontrolować je co 4 tygodnie przez 2–3 miesiące, a następnie co 6 miesięcy, jeśli terapia ma być kontynuowana. Taki schemat monitorowania dotyczy chorych, u których podczas badań kontrolnych nie stwierdza się nieprawidłowych wartości IOP. W przypadku stwierdzenia tendencji do jego wzrostu IOP, odstępy między wizytami należy dostosować indywidualnie do pacjenta.
Po doszklistkowej iniekcji glikokortykosteroidu lub po wstrzyknięciu implantu z długo działającym glikokortykosteroidem, zaleca się pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego po 30 minutach od zabiegu, następnie po 1 tygodniu, 2 tygodniach, a później co miesiąc przez okres do 6 miesięcy [28].
Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego po steroidach podawanych w postaci kropli ocznych zazwyczaj pojawia się po 2–4 tygodniach. Rzadziej może wystąpić ostra reakcja na steroid w postaci wzrostu ciśnienia już w pierwszych godzinach od rozpoczęcia leczenia deksametazonem [43]. Po iniekcji doszklistkowej steroidu wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego obserwuje się u osób wrażliwych na glikokortykosteroidy podobnie jak po kroplach ocznych, po 3–4 tygodniach od iniekcji, ale znane są również przypadki wzrostu ciśnienia po kilku miesiącach od zabiegu. W oczach z rzekomosoczewkowością i po zabiegu witrektomii, w których podano do komory ciała szklistego glikokortykosteroid, wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego może wystąpić znacznie wcześniej [44]. Należy jednak podkreślić, że pojawienie się wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, jak również czas, po jakim ten wzrost występuje, zależne są od rodzaju glikokortykosteroidu oraz od jego dawki. Po doszklistkowej iniekcji triamcynolonu wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego dotyczy nawet 50% chorych, po podaniu implantu deksametazonu i fluocinolonu wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego odnotowano odpowiednio u 26,9–41,5% oraz u 11–38,4% chorych [45, 46].
Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego po leczeniu steroidowymi kroplami ocznymi nie zawsze jest odzwierciedleniem potencjalnej reakcji, jaka może pojawić się na inne glikokortykosteroidy stosowane w innych postaciach i podawane innymi drogami. Wykazano jednak, iż wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego występuje częściej w przypadku steroidów podawanych w postaci iniekcji okołogałkowych aniżeli preparatów stosowanych do worka spojówkowego [47]. Z kolei wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego pojawia się częściej po kroplach steroidowych niż w przypadku leczenia steroidami stosowanymi ogólnie [15, 45]. W tym ostatnim przypadku zaleca się, aby osoby stosujące przewlekle doustnie prednizolon w dawce ≥ 10 mg/dobę miały monitorowane ciśnienie wewnątrzgałkowe w 1., 3. i 6. miesiącu terapii, a następnie co 6 miesięcy [45].
W przypadku wystąpienia wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego w trakcie terapii glikokortykosteroidami istnieje kilka metod postępowania. Jedną z opcji jest odstawienie glikokortykosteroidu. W przypadku przerwania steroidoterapii przewlekła odpowiedź steroidowa zwykle ustępuje w ciągu 1–4 tygodni, podczas gdy ostra odpowiedź może ustąpić w ciągu kilku dni od odstawienia leku. Jeśli leczenie glikokortykosteroidami było prowadzone 18 miesięcy lub dłużej, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe może utrzymywać się pomimo odstawienia leku. Dane literaturowe wskazują, iż w około 3% przypadków reakcja na glikokortykosteroidy może być nieodwracalna [42]. W praktyce jednak często niemożliwe jest całkowite odstawienie glikokortykosteroidu. Zazwyczaj postępowanie polega na redukcji dawki lub dawkowania glikokortykosteroidu albo zamianie go na inny, którego stosowanie wiąże się z mniejszym ryzykiem wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego (fluorometolon, loteprednol) [37, 40]. Można również wziąć pod uwagę zamianę glikokortykosteroidu na niesteroidowy lek przeciwzapalny lub dołączenie niesteroidowego leku przeciwzapalnego do stosowanego glikokortykosteroidu po zredukowaniu jego dawkowania [48]. Rzadko jednak udaje się uzyskać kontrolę nad zapaleniem błony naczyniowej przy stosowaniu monoterapii niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. W przypadku wystąpienia wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego podczas leczenia glikokortykosteroidami podawanymi ogólnie wskazana jest redukcja dawki i następnie zastąpienie glikokortykosteroidu lekiem immunosupresyjnym lub immunomodulującym lub w przypadku braku skuteczności tych ostatnich – włączenie terapii biologicznej [8, 48].
Chociaż jaskra wtórna steroidowa jest niebezpiecznym powikłaniem terapii glikokortykosteroidami zagrażającym utratą widzenia, to rokowanie może być dobre, jeśli zostanie ona wcześnie rozpoznana i jeśli szybko rozpocznie się leczenie przeciwjaskrowe [25].
Lekami I rzutu w leczeniu jaskry indukowanej glikokortykosteroidami u chorych z ZBN są β-adrenolityki oraz inhibitory anhydrazy węglanowej [30, 31]. Te ostatnie są stosowane w postaci kropli ocznych i/lub preparatów podawanych doustnie. α2-agoniści są zaliczane do leków II rzutu; mogą być one stosowane w monoterapii lub w połączeniu z innymi lekami należącymi do grupy leków I rzutu [30, 31].
Prostaglandyny są względnie przeciwwskazane u chorych na zapalenie błony naczyniowej, gdyż ich stosowanie jest związane ze zwiększonym ryzkiem wystąpienia obrzęku w plamce oraz mogą powodować nasilenie wewnątrzgałkowego odczynu zapalnego [30, 49].
Ograniczone zastosowanie mają także leki hiperosmotyczne, gdyż ich skuteczność jest ograniczona z powodu uszkodzenia bariery krew–siatkówka w oczach z ZBN [30, 31].
Bezwzględnie przeciwwskazane są miotyki, które pogłębiają uszkodzenie bariery krew–przednia komora oka    i sprzyjają powstawaniu zlepów lub zrostów tylnych [30].
Wielkie nadzieje wiąże się z nowymi terapiami, wśród których ważną rolę w leczeniu jaskry steroidowej może odegrać inhibitor kinazy Rho (netarsudil), który w badaniach doświadczalnych wykazał istotne obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego poprzez przywrócenie odpływu cieczy wodnistej przez trabekulum u myszy [50].
Gdy farmakologiczne obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego w oczach z zapaleniem błony naczyniowej jest nieskuteczne, wskazane może być wykonanie laserowych zabiegów przeciwjaskrowych, a gdy te nie przyniosą poprawy, należy rozważyć działania chirurgiczne [51]. W przypadku jaskry zapalnej zamkniętego kąta z blokiem źreniczym skuteczna może być laserowa iridotomia obwodowa, która jest bezpieczniejsza od chirurgicznej, zwłaszcza w przypadku aktywnego zapalenia błony naczyniowej [51]. Selektywna laserowa trabekuloplastyka (SLT) znajduje zastosowanie w leczeniu wtórnej jaskry – zarówno zapalnej, jak i steroidowej, przy czym w przypadku jaskry zapalnej bezwzględnie nie zaleca się wykonywania tej procedury w oczach z aktywnie toczącym się zapaleniem [52, 53]. Zabiegi cyklodestrukcyjne (cyklofotokoagulacja, cyklokrioterapia) mogą nasilać odczyn zapalny, prowadzić do hypotonii i do zaniku gałki ocznej. Z tego względu powinny być one wykonywane tylko w ostateczności, gdy inne metody leczenia nie dają zadawalających wyników [51]. Wśród chirurgicznych zabiegów przeciwjaskrowych w oczach z jaskrą zapalną wymienia się sztuczne przetoki filtrujące z wszczepianiem implantów filtrujących, jak np. implant Ahmeda czy Baerveldta [51, 54, 55]. Trabekulektomia standardowa lub w połączeniu z implantacją stentu w asyście antymetabolitów; 5-fluorouracylu lub mitomycyny C zmniejszają bliznowacenie oraz odsetek niepowodzeń zabiegu w oczach z zapaleniem błony naczyniowej [54, 55]. Minimalnie inwazyjne zabiegi przeciwjaskrowe są również coraz częściej wykorzystywane w leczeniu wtórnej jaskry zapalnej. Ab interno trabekulotomia zwiększa odpływ cieczy wodnistej poprzez usunięcie części beleczkowania, które może być zablokowane np. komórkami zapalnymi [51, 54]. Kanaloplastyka również budzi duże zainteresowanie, powoduje ona bowiem poszerzenie kanału Schlemma oraz rozciągnięcie okołokanalikowej przestrzeni beleczkowania, w której pod wpływem przewlekle stosowanej steroidoterapii dochodzi do nadmiernej ekspresji białek w macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do wzrostu oporu odpływu cieczy wodnistej [53, 55].


  • Zarówno aktywne zapalenie błony naczyniowej, jak i podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe związane z samym ZBN i/lub prowadzoną terapią glikokortykosteroidami mogą prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia widzenia.
  • Ze względu na zwiększone ryzyko wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego u chorych na ZBN leczonych glikokortykosteroidami należy pamiętać o regularnym monitorowaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego w tej grupie pacjentów.
  • W przypadku wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego u chorych na ZBN konieczna jest modyfikacja prowadzonego leczenia, która ma na celu zachowanie równowagi między normalizacją ciśnienia a utrzymaniem pełnej kontroli nad zapaleniem. Zaleca się redukcję dawkowania glikokortykosteroidu lub zamianę na preparat charakteryzujący się mniejszym ryzykiem indukowania wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz dodatkowo włączenie zachowawczego leczenia przeciwjaskrowego. ,li>W oczach, w których niemożliwe jest uzyskanie farmakologicznej kontroli nad ciśnieniem wewnątrzgałkowym, należy rozważyć zabiegi laserowe (iridotomia obwodowa, trabekuloplastyka) lub przeciwjaskrowe procedury chirurgiczne.


Autorka deklaruje brak konfliktu interesów.
1. Tsirouki T, Dastiridou A, Symeonidis C, et al. A focus on the epidemiology of uveitis. Ocul Immunol Inflamm 2018; 26: 2-16.
2. Thorne JE, Suhler E, Skup M, et al. Prevalence of noninfectious uveitis in the United States: a claims-based analysis. JAMA Ophthalmol 2016; 134: 1237-1245.
3. Joltikov KA, Lobo-Chan AM. Epidemiology and Risk Factors in Non-infectious Uveitis: A Systematic Review. Front Med (Lausanne) 2021; 8: 695904.
4. Gierczyński J, Misiuk-Hojło M, Kłys T, et al. Raport Polskiego Związku Niewidomych pt. „Uveitis (zapalenie błony naczyniowej oka, ZBNO) z perspektywy pacjenta”. Warszawa 2017.
5. Rosenbaum JT, Bodaghi B, Couto C, et al. New observations and emerging ideas in diagnosis and management of non-infectious uveitis: a review. Semin Arthritis Rheum 2019; 49: 438-445.
6. Merayo-Lloves J, Power WJ, Rodriguez A, et al. Secondary glaucoma in patients with uveitis. Ophthalmologica 1999; 213: 300-304.
7. Fung AT, Tran T, Lim LL, et al. Local delivery of corticosteroids in clinical ophthalmology: A review. Clin Exp Ophthalmol 2020; 48: 366-401.
8. Valdes LM, Sobrin L. Uveitis Therapy: The Corticosteroid Options. Drugs 2020; 80: 765-773.
9. Soni V, Pandey V, Tiwari R, et al. Design and Evaluation of Ophthalmic Delivery Formulations. In: Tekade RK (ed.). Advances in Pharmaceutical Product Development and Research, Basic Fundamentals of Drug Delivery. Academic Press, Cambridge, Massachusetts 2019: 473-538.
10. Mazzarella S, Mateo C, Freixes S, et al. Effect of intravitreal injection of dexamethasone 0.7 mg (Ozurdex®) on intraocular pressure in patients with macular edema. Ophthalmic Res 2015; 54: 143-149.
11. Sen HN, Vitale S, Gangaputra SS, et al. Periocular corticosteroid injections in uveitis: effects and complications. Ophthalmology 2014; 121: 2275-2286.
12. Taylor SR, Isa H, Joshi L, et al. New developments in corticosteroid therapy for uveitis. Ophthalmologica 2010; 224 Suppl 1: 46-53.
13. Funder JW. Corticosteroids – mechanisms of action. Aust Prescr 1996; 19: 41-44.
14. Beci A, Shabani Z. Ocular Side-Effects of Corticosteroids Long Time Used – Report Case. Int J Appl Environ Sci 2020; 15: 177-180.
15. Daniel BS, Orchard D. Ocular side-effects of topical corticosteroids: what a dermatologist needs to know. Australas J Dermatol 2015; 56: 164-169.
16. Coondoo A, Phiske M, Verma S, et al. Side-effects of topical steroids: A long overdue revisit. Indian Dermatol Online J 2014; 5: 416-425.
17. Nuyen B, Weinreb RN, Robbins SL. Steroid-induced glaucoma in the pediatric population. JAAPOS 2017; 21: 1-6. 
18. Kalogeropoulos D, Sung VC. Pathogenesis of Uveitic Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract 2018; 12: 125-138.
19. Sherman ER, Cafiero-Chin M. Overcoming diagnostic and treatment challenges in uveitic glaucoma. Clin Exp Optom 2019; 102: 109-115.
20. Kesav N, Palestine AG, Kahook MY, et al. Current management of uveitis-associated ocular hypertension and glaucoma. Surv Ophthalmol 2020; 65: 397-407.
21. Cunningham ET Jr, Zierhut M. Uveitic Ocular Hypertension and Glaucoma. Ocul Immunol Inflamm 2017; 25: 737-739.
22. Kaur S, Kaushik S, Singh Pandav S. Pediatric Uveitic Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract 2013; 7: 115-117.
23. Gordon DM, McLean H, Koteen FP, et al. The Use of ACTH and Cortisone in Ophthalmology. Am J Ophthalmol 1951; 34: 1675-1686.
24. Feroze KB, Khazaeni L. Steroid Induced Glaucoma. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.
25. Phulke S, Kaushik S, Kaur S, et al. Steroid-induced Glaucoma: An Avoidable Irreversible Blindness. J Curr Glaucoma Pract 2017; 11: 67-72.
26. Shroff S, Thomas RK, D’Souza G, et al. The effect of inhaled steroids on the intraocular pressure. Digit J Ophthalmol 2018; 24: 6-9.
27. Csorba A, Soproni A, Maneschg O, et al. [Application of corticosteroid eye drops for allergic eye diseases in children]. Orv Hetil 2019; 160: 329-337. 
28. Kiddee W, Trope GE, Sheng L, et al. Intraocular pressure monitoring post intravitreal steroids: a systematic review. Surv Ophthalmol 2013; 58: 291-310.
29. Armaly MF, Becker B. Intraocular pressure response to topical corticosteroids. Fed Proc 1965; 24: 1274-1278.
30. Roberti G, Oddone F, Agnifili L, et al. Steroid Induced Glaucoma: epidemiology, pathophysiology and clinical management. Surv Ophthalmol 2020; 65: 458-472.
31. Fini ME, Schwartz SG, Gao X, et al. Steroid-induced ocular hypertension/glaucoma: Focus on pharmacogenomics and implications for precision medicine. Prog Retin Eye Res 2017; 56: 58-83. 
32. Dibas A, Yorio T. Glucocorticoid therapy and ocular hypertension. Eur J Pharmacol 2016; 787: 57-71.
33. Polansky JR, Fauss DJ, Chen P, et al. Cellular pharmacology and molecular biology of the trabecular meshwork in ducible glucocorticoid response gene product. Ophthalmologica 1997; 211: 126-139.
34. Jeong S, Patel N, Edlund CK, et al. Identification of a Novel Mucin Gene HCG22 Associated With Steroid-Induced Ocular Hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci 2015; 56: 2737-2748. 
35. Stone EM, Fingert JH, Alward WL, et al. Identification of a gene that causes primary open angle glaucoma. Science 1997; 275: 668-670.
36. Fingert JH, Clark AF, Craig JE, et al. Evaluation of the myocilin (MYOC) glaucoma gene in monkey and human steroid-induced ocular hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001; 42: 145-152.
37. Gabros S, Nessel TA, Zito PM. Topical Corticosteroids. [Updated 2021 Jul 13]. In: StatPearls: StatPearls Publishing; 2021.
38. Samudre SS, Lattanzio FA Jr, Williams PB, et al. Comparison of topical steroids for acute anterior uveitis. J Ocul Pharmacol Ther 2004; 20: 533-547.
39. Awan MA, Agarwal PK, Watson DG, et al. Penetration of topical and sub-conjunctival corticosteroids into human aqueous humour and its therapeutic significance. Br J Ophthalmol 2009; 93: 708-713.
40. McGhee CN, Watson DG, Midgley JM, et al. Penetration of synthetic corticosteroids into human aqueous humour. Eye 1990; 4: 526-530.
41. Cantrill HL, Palmberg HA, Zink SR, et al. Comparison of in Vitro Potency of Corticosteroids with Ability to Raise Intraocular Pressure. Am J Ophthalmol 1975; 79: 1012-1017.
42. Francois J. Corticosteroid glaucoma. Ann Ophthalmol 1977; 9: 1075-1080.
43. Breusegem C, Vandewalle E, Van Calster J, et al. Predictive value of a topical dexamethasone provocative test before intravitreal triamcinolone acetonide injection. Inv est Ophthalmol Vis Sci 2009; 50: 573-576.
44. Jonas JB, Schlichtenbrede F. Visual acuity and intraocular pressure after high-dose intravitreal triamcinolone acetonide in selected ocular diseases. Eye (Lond) 2008; 22: 869-873.
45. Jones R III, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol 2006; 17: 163-167.
46. Herschler J. Increased intraocular pressure induced by repository corticosteroids. Am J Ophthalmol 1976; 82: 90-93.
47. Yamamoto Y, Komatsu T, Koura Y, et al. Intraocular Pressure Elevation after Intravitreal or Posterior Sub-Tenon Triamcinolone Acetonide Injection. Canadian J Ophthalmol 2008; 43: 42-47.
48. Islam N, Pavesio C. Uveitis (acute anterior). BMJ Clin Evid 2015; 2015: 0705.
49. Smith SL, Pruitt CA, Sine CS, et al. Latanoprost 0.005% and anterior segment uveitis. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77: 668-672.
50. Li G, Lee C, Read AT, et al. Anti-fibrotic activity of a rho-kinase inhibitor restores outflow function and intraocular pressure homeostasis. Elife 2021; 10: e60831.   
51. Kesav N, Palestine AG, Kahook MY, et al. Current management of uveitis-associated ocular hypertension and glaucoma. Surv Ophthalmol 2020; 65: 397-407.
52. Xiao J, Zhao C, Liang A, et al. Efficacy and Safety of High-Energy Selective Laser Trabeculoplasty for Steroid-Induced Glaucoma in Patients with Quiescent Uveitis. Ocul Immunol Inflamm    2021;    29: 766-770.
53. Sarenac T, Bečić Turkanović A, Ferme P, et al. A Review of Selective Laser Trabeculoplasty: “The Hype Is Real”. J Clin Med 2022; 11: 3879.
54. Muñoz-Negrete FJ, Moreno-Montañés J, Hernández-Martínez P, et al. Current Approach in the Diagnosis and Management of Uveitic Glaucoma. Biomed Res Int 2015; 2015: 742792.   
55. Chaku M, Bajwa A, Lee JK, Netland PA. Treatment of Uveitis and Outcomes of Glaucoma Drainage Implant Surgery: A Meta-Analysis. Ocul Immunol Inflamm 2020; 28: 833-838.   
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.