Wzrost liczby krążących komórek śródbłonka jako wykładnik przewlekłej dysfunkcji naczyniowej w AMD

Wstęp
Cel: W ostatnich latach coraz częściej wskazuje się na rolę uszkodzenia śródbłonka naczyniowego w patogenezie AMD. Dojrzałe komórki śródbłonkowe obecne we krwi stanowią populację komórek złuszczonych i oddzielonych od warstwy śródbłonka w następstwie uszkodzenia ściany naczynia. Cele pracy to ustalenie potencjalnej roli zaburzeń funkcji śródbłonka oraz ocena stężenia krążących komórek śródbłonka naczyń we krwi obwodowej pacjentów z AMD.

Materiał i metody
Badaniem objęto 31 pacjentów z suchą postacią AMD oraz 46 chorych z wysiękową postacią AMD. Grupę kontrolną stanowiło 46 zdrowych ochotników w tym samym przedziale wiekowym bez zmian na dnie oka. Odsetek krążących komórek CEC we krwi obwodowej oznaczano cytometrem przepływowym.

Wyniki
Analiza wieloczynnikowa, uwzględniająca jako zmienne niezależne wiek, płeć, obecność choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, palenie tytoniu (aktualnie lub w przeszłości) oraz przynależność do grup AMD lub kontrolnej wykazała, że zarówno wysiękowa postać AMD (ß = +0,45, p = 0,0003), jak i sucha postać schorzenia (ß = +0,28, p = 0,027) stanowią niezależny czynnik związany z wyższym odsetkiem krążących komórek CEC.

Wnioski
Przedstawione wyniki badań jednoznacznie wskazują na istotną rolę dysfunkcji komórek śródbłonka w patogenezie AMD. Wzrost stężenia CEC we krwi obwodowej pacjentów z AMD przemawia za istnieniem poważnych zaburzeń hemodynamicznych w przebiegu choroby. Można wyrazić nadzieję, że przedstawione wyniki przyczynią się do pełnego poznania patogenezy AMD oraz wyznaczenia nowych strategii prewencji i leczenia.



Introduction
Purpose: In recent years, emerging data support the concept of endothelial dysfunction in the course of age-related macular degeneration (AMD). Circulating endothelial cells (CECs) are desquamated mature cells that have detached from the intimal monolayer in response to endothelial injury. In this study we sought to explore the potential role of endothelial dysfunction in pathogenesis of AMD by measuring the concentration of CECs in peripheral blood of AMD patients.

Material and methods
Peripheral blood samples from 31 patients with diagnosed dry AMD and 46 patients with neovascular AMD were collected. Forty six, age- and sex-matched volunteers without AMD were enrolled as a control group. CECs were counted and analyzed by flow cytometry.

Results
Multivariate analyses of patients and controls adjusted for age, gender, presence of ischemic heart disease, hypertension and smoking (current or past) revealed that both wet (ß = +0.45, p = 0.0003) and dry (ß = +0.28, p = 0.027) forms of AMD are independent factors associated with higher number of CECs.

Conclusions
Our results suggest that there is an endothelial alteration accompanying AMD. Increased numbers of CECs AMD patients reflect a severe vascular disturbance and may contribute to the disease process. These findings can help expand our knowledge of the pathogenic mechanisms of AMD and may be relevant to the potential treatment of this disease.